老年低钠血症46例临床分析

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[摘要] 目的：探讨老年低钠血症的病因及有效治疗措施。方法：回顾性分析本科于2007年6月～2010年6月收治的46例年龄大于60岁的低钠血症患者，对其病因、主要临床症状、治疗方法等进行分析。结果：46例患者经治疗，40例好转出院，2例自动出院，4例死于合并症或原发病。结论：老年低钠血症病因复杂，临床上应根据老年人的病理生理特点积极寻找病因，及时处理，提高原发病救治成功率。

[关键词] 老年；低钠血症；病因；有效治疗

[中图分类号] R591 [文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2011）07（c）-240-02

低钠血症是临床常见的电解质紊乱，可见于多种疾病，老年患者对低血纳耐受能力差，容易出现神经精神症状引起低钠性脑病，而被误诊为脑血管病。同时有些老年患者又以低钠血症为首发临床表现，且常规治疗难以纠正，这时就要拓宽思路查找病因，以免误诊、漏诊。本文对本院2007年6月～2010年6月收治的46例老年低钠血症患者进行病因分析，为临床有效治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

46例患者中，慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺心病21例，冠心病10例，原发性高血压7例，缺血性脑血管病4例，肺癌3例，原因不明1例。女21例，年龄62～80岁，平均68.5岁；男性25例，年龄60~82岁，平均72岁。病程3～30 d，平均9.5 d。46例中合并心功能不全15例，合并糖尿病18例，合并肾功能不全8例。所有患者入院第2天生化检查低钠血症，其中1例原因不明患者入院前半年即在外院诊断为低钠血症，一直口服盐胶囊治疗。

1.2 临床表现

低钠血症的临床表现不一，缺乏特异性，轻度低钠血症25例，血钠130～134 mmol/L，多无特征性表现；中度18例，血钠120～129 mmol/L；重度3例，血钠

1.3 治疗方法

1.3.1 病因治疗由于老年患者多合并有慢性病及病情重，因此采用综合治疗措施，积极寻找病因，消除诱发因素，治疗原发病。

1.3.2 对症治疗根据不同的病因及测得血钠、血氯数值，给予补充氯化钠，体内缺钠量应用以下公式计算：补钠量=（142 mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。按氯化钠1 g含Na+ 17 mmol折算[1]，轻度者口服补钠，中重度者宜静脉补充；补液氯化钠浓度在0.9%～3.0%，重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠，第1天补充值为理论计算值的1/3～1/2，第2～3天补充剩余量。少量多次补充，以防加重心衰。对稀释性低钠血症患者限水（每日三餐外饮水少于500 ml），同时口服呋塞米20 mg/次，2次/d利尿。应用利尿剂时易出现低钾血症，注意钾离子监测，并及时补充。同时注意氯、镁、钙等离子监测，给以及时补充。

2 结果

经适当治疗，36例轻中度低钠血症患者在2～3 d内纠正，2例自动出院，4例中重度患者经治疗1～2周好转；4例死于合并症或原发病。

3 讨论

引起低钠血症的原因是多方面的：①钠摄入不足或排出过多引起的低钠血症，多见于COPD急性加重期、肺心病、高血压、冠心病合并心功能不全患者；②利尿、脱水剂使用不当；③肾上腺皮质功能低下；④抗利尿激素分泌过多等。

老年患者常多种疾病伴发，在病变急性期或加重期容易发生低钠血症，有文献报道，低钠血症在急性发作期肺心病发生率为50%[2]，老年肺心病并发低钠血症多为重症肺心病，是判断病情危重、估计预后不佳的一个重要指标。本组17例高血压、冠心病患者长期低盐饮食，钠摄入减少，多为轻度低钠血症，通过饮食调整即可纠正低钠血症。不少严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症或结节病等，可以分泌ADH或有类似ADH活性的物质，使内源性ADH分泌异常增多，且不受正常调节机制控制，造成肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，引起稀释性低钠血症，血渗透压下降，同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，功能受影响，此现象称为抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH），4例晚期肺癌患者均有较顽固的低钠血症。1例不明原因低钠血症患者，在口服盐胶囊及静脉补充高渗盐后，血钠均达不到正常值（在院外已服盐胶囊半年），考虑其可能存在恶性肿瘤，因低钠血症可先于肺部恶性肿瘤1年左右出现，患者胸片正常，建议行PET-CT检查（总敏感性为96.25%）[3]，家属放弃检查，治疗1个月后死亡。严重高脂血症，少数如异常高蛋白血症可伴有低钠血症。因为这两种情况时血浆中含水部分比例减少，同等血浆中钠浓度也相对偏低，称假性低钠血症[4]。糖尿病患者在血糖控制不佳，高血糖状态下，血浆渗透压增高，水分从细胞内转移到细胞外液，造成稀释性低钠血症。还有甘露醇、麦芽糖、甘油等物质可引起这种低钠血症，这些高渗性物质除了直接提高血浆渗透压外，还可以通过渗透性利尿作用，使血浆渗透压进一步升高，导致病情恶化。肾上腺皮质功能不全患者盐皮质激素分泌不足，肾小管再吸收钠减少，尿钠排出增多，水及氯化物丧失，血钾升高，有效循环血量减少，可发生虚脱或休克，诱发肾上腺皮质危象，此现象发生处理过程中注意氯化钠的补充。在慢性消耗性疾病的低钠血症有一种被称为慢性病态细胞综合征（CSCS），其发生率为54.5%[5]。其发生主要是细胞内外钠离子的重新分布，细胞内有机溶质大量消耗，渗透压降低，细胞膜通透性增加，钠离子由细胞外进入细胞内，渗透压阈值重建。该低钠血症是机体的一种自我保护机制，一般呈良性过程，很少发生细胞内水肿，补钠治疗无效，只有在原发病缓解后才能好转。还有一种低钠血症称脑耗盐综合征（CSWS），多发生在颅脑损伤急性期后，与利钠肽分泌有关，特点是尿钠水平很高，治疗尽量口服肠内补盐，以防高渗盐水的利尿作用，使体液进一步丢失，可同时使用糖皮质激素治疗。

老年低钠血症的临床表现往往容易被原发病的症状所掩盖，易被忽视，延误治疗，加重病情。一般情况下低钠血症经恰当的治疗可很快恢复正常，当出现顽固低钠血症时，应拓宽思路，积极查找原发病，从而避免误诊、漏诊。另外，有报道老年人的低钠血症与其基础病的严重性相关，可作为观测其预后的一个指标。

[参考文献]

[1]叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:845-846.

[2]童昕.急性发作期肺心病并发低钠血症57例临床分析[J].中国综合临床,2000,16(4):260-262.

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[4]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:979

[5]顾云娟,崔世维,王粹芳.老年低钠血症三种特殊类型的临床比较[J].中国误诊学杂志,2008,1(3):505-508.

（收稿日期：2011-06-22）