炎琥宁过敏性休克3例抢救体会
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[摘要]炎琥宁主要用于病毒性肺炎和病毒性上呼吸道感染,具有清热解毒和抗病毒的作用。此药严重不良反应以过敏性休克居多,本文就笔者收治注射炎琥宁致过敏性休克的3例临床抢救病历为基础论述其药物机理及抢救措施。
[关键词]炎琥宁;过敏性休克;药物机理
[中图分类号]R285.6
[文献标识码]B
[文章编号]1006-1959(2009)12-0104-02
1 病例介绍
患者:男,65岁。于3d前受寒后出现咳嗽、咳痰等症状,2007年8月15日来我院就诊,以“慢性支气管炎伴感染”入院治疗。既往有脑梗塞和冠心病、高血压及慢性支气管炎、肋骨骨折病史并有青霉素过敏史。入院查体:T 36.9℃,心率126次/min,呼吸20次/min,脉搏81次/min。双肺呼吸音粗糙以及双下肺可闻及干湿性罗音。化验检查结果血糖7.6mmol/L、肝功能和肾功能均无异常。给予洛美沙星0.2g加入5%葡萄糖氯化钠注射液每天两次静滴;颠己新(必漱平)16mg加入5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静滴。8月16日症状没有明显的缓解,在10%GS 25ml中加用炎琥宁160mg静滴。洛美沙星静滴结束后,而在输入炎玻宁约2ml后,患者突然出现呼吸困难和大汗淋漓感头晕及视物不清,面色苍白口发绀唇,躯干及四肢出现红色皮疹。诊断为过敏反应,立即停用炎琥宁,给予地塞米松10mg静注,10%的葡萄糖酸钙10ml进行静注同时给予吸氧。当时测BP 65/40mmHg,心率60次/分,心音低钝;同时给予付肾0.5mg皮下注射,生理盐水500ml静滴;约25min后上述症状缓解。查体:BP 90/60mmHg,颜面和口唇无发绀,两小时后呼吸困难得到缓解,躯干及四肢皮疹消退。查体显示正常紫绀消除。此后未用炎琥宁,用其他药物继续治疗,没有再出现类似症状。
患儿:男,5岁,于两天前发热、咳嗽,2007年10月27日来我院就诊,以“急性上呼吸道感染”入院治疗。既往体健,没有青霉素和头孢菌素;清开灵和鱼腥草及双黄连等过敏史。入院查体:T 38.8℃,心率140次/min,呼吸39次/min,脉搏90次/min。意识及精神均佳,咽部充血和双扁桃体肿大,心肺及腹部、神经系统均无异常。给予5%GS 100ml加入炎琥宁80mg静滴,6min左右患儿即出现烦躁哭闹、呼吸困难,面色苍白及口唇发绀,四肢湿冷及脉搏细数等症状。立即停用炎琥宁,给予0.9%NS滴注同时给予吸氧,地塞米松4ml静推,肾上腺素及苯海拉明肌注等抗过敏、抗休克处理,7min后,患儿烦躁缓解生命体征逐渐恢复正常,约25min后,呼吸、血压及心率恢复正常。给予病毒唑抗病毒治疗6d后治愈出院。
患者:男,30岁,2008年3月16日来我院就诊,以“病毒性上呼吸道感染”入院治疗。既往体健,没有胸部不适和午间发热、盗汗以及胸痛咯血咯痰、咳嗽和喘息的情况。入院查体:T 38.6℃,心率120次/min,呼吸20次/min,脉搏90次/min。患者食量少和睡眠情况较差,无过敏史;心脏无异常心率。给予5%葡萄糖250ml加炎琥宁320mg,约两分种后患者出现全身刺痒和呼吸困难,胸部不适,颜面及口唇发绀,四肢湿冷,血压急降,心率降为50次/min。诊断为过敏反应,立即停用炎琥宁,进行0.1%肾上腺素1ml皮下注射,同时给予高流量的吸氧,立即异丙嗪25mg进行肌肉注射并羟丙茶碱0.5溶于5%GS 250ml静滴,纳洛酮1.2mg溶于5%GS 100ml静滴,5%碳酸氢钠100ml静滴等。4h 30min后患者恢复神志,生命体征恢复平稳。
2 讨论
2.1 药物机理:炎琥宁是由穿心莲提取物经酯化、脱水和成盐精制而成,本品能抑制呼吸道病毒和埃柯病毒;柯萨奇病毒和轮状病毒及腺病毒的复制作用。该种生物碱与糖能产生半抗原物质,遇红细胞表面抗原后会成为全抗原,作用于靶细胞(如皮肤、喉和气管及支气管平滑肌)、肥大细胞产生抗体IgE与喉和气管及支气管黏膜上皮细胞膜内磷脂产生复合性抗原后,会生成花生四烯酸和白三烯;前列腺素以及血小板趋化因子,烷血栓素A等免疫因素。此药严重不良反应主要以全身性损害为主,表现为过敏性休克、过敏样反应、高热、乏力等,抢救不力,患者会出现呼吸心脏骤停。
2.2 抢救:炎琥宁引发的过敏性休克在救治过程中,主要通过静脉内注射、肌肉注射、皮下注射三种方式对于肾素给药。前两种方式迅速作用时间3～5s,容易诱发原有基础心脏病者致命性心律失常。皮下注射安全方便,十五秒起效,能直接增加心脏回心血流量;缓解肺静脉充血;解除毛细支气管平滑肌痉挛;通气双肺肺泡,恢复弥散功能;逆转喉头气管水肿渗出等。
肾上腺糖皮质激素急性期给予弹丸式水溶性制剂后,因为靶细胞膜内释放慢反应物质而表现为是一个过程,弹丸式给药的半衰期最短30min,因此给予琥珀性制剂并用脉冲式给药更为稳妥。
在休克2、3病理期,脑β内啡肚使组胺、5羚色胺、缓激肽、前列腺素、烷血栓素A物质形成弥漫性血管内凝血DIC。用纳洛酮有效地阻滞β内啡肽的形成。纳洛酮也使脑细胞对缺氧耐受性提升,激活患者脑细胞且调节脑细胞对刺激反应的表达,达到调理的作用。
综上所述,恰当合理的用药是防止休克的关键,一旦临床发生休克,救治的关键是给药途径正确、及时、剂量适合。而对于炎琥宁该药疗效不确切且过敏无防范指征应该禁用。