动态检测进展性脑梗死患者血清C—反应蛋白和D—二聚体的价值

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[摘要] 目的 探讨动态观察血C-反应蛋白（CRP）、D-二聚体（DD）的变化对进展性脑梗死的价值。 方法 选择2012年2月～2013年1月辽宁省鞍山市双山医院收治的进展性脑梗死患者60例为观察组，同期非进展性脑梗死患者60例为对照组，分别检测患者入院次日（第1天）、第3天、第7天和第14天血CRP和DD含量的动态变化。 结果 ①观察组患者入院时颈动脉狭窄的比例为43.3%（26/60），明显高于对照组的30.0%（18/60），差异有高度统计学意义（P < 0.01）；观察组患者入院时血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于对照组，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和血糖水平两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组患者血CRP和DD水平在第1天差异无统计学意义（P > 0.05）。②对照组第3、7、14天CRP水平低于第1天，差异有统计学意义（P < 0.05）；观察组第3、7天CRP水平高于第1天，差异有统计学意义（P < 0.05）；观察组第14天CRP水平与第1天比较差异无统计学意义（P > 0.05）。观察组第3、7、14天DD水平高于第1天，且观察组水平明显高于同时间对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 动态观察CRP和D-二聚体的变化有助于进展性脑梗死的早期识别和及时处理。

[关键词] 进展性脑梗死；C反应蛋白；D-二聚体

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）06（c）-0103-03

进展性脑梗死是一种呈渐进性加重的脑梗死，患者病情在48 h内仍不断进展，是急性脑梗死中常见且严重的临床亚型，占全部脑梗死的30%左右，具有较高的致残率和病死率。进展性脑梗死病因和发病机制目前尚未完全明了，且缺乏有效的预测和治疗方法，因此是临床神经科医师颇感棘手的难题之一[1-2]。本研究回顾性分析进展性脑梗死患者的临床资料，探讨动态观察血C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和D-二聚体（D-dimer，DD）的变化对进展性脑梗死的早期识别和及时处理的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年2月～2013年1月辽宁省鞍山市双山医院收治的资料完整的进展性脑梗死患者60例为观察组，其中男38例，女22例，年龄47～78岁，平均（55.5±12.5）岁；选择同期住院的非进展性脑梗死患者60例为对照组，其中男37例，女23例，年龄48～79岁，平均（56.5±15.8）岁。所有患者观察时段为入院第1天～第14天。脑梗死的诊断按照1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的标准执行，并经头颅CT或MRI扫描证实。住院治疗严格参照《中国脑血管病防治指南》。两组患者年龄、性别、病程、既往史、临床表现等一般资料比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准：缺血性脑卒中首发患者；入院前发病时间

1.3 方法

1.3.1 血清标志检测 分别于入院次日（第1天）、第3天、第7天和第14天清晨抽取患者空腹肘静脉血4 mL，采用HFY36-HF240全自动生化分析仪检测患者CRP和DD水平。入院次日同时检测患者血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血糖的含量。

1.3.2 颈动脉狭窄 使用日本东芝600彩色多普勒超声诊断仪，用专人按同一标准进行检测，测量记录管腔内径，评价狭窄程度：①轻度狭窄：管腔狭窄0～

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前颈动脉B超、血脂和血糖含量比较

观察组患者入院时颈动脉狭窄的比例为43.3%（26/60），明显高于对照组的30.0%（18/60），差异有高度统计学意义（P < 0.01）；观察组患者入院时血TC、TG和LDL-C明显高于对照组，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；HDL-C和血糖水平两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。

2.2 两组患者血CRP、DD动态变化

两组患者血CRP和DD水平在第1天差异无统计学意义（P > 0.05）；对照组第3、7、14天CRP水平低于第1天，差异有统计学意义（P < 0.05）；观察组第3、7天CRP水平高于第1天，差异有统计学意义（P < 0.05）；观察组第14天CRP水平与第1天差异无统计学意义（P > 0.05）。观察组第3、7、14天DD水平高于第1天，且观察组水平明显高于同时间对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。

3 讨论

进展性脑梗死发病后，局限性脑缺血、神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，可持续6 h至数天，直至出现较严重的神经功能缺损。根据进展时间的长短，可分为早期进展型（48 h）和迟发进展型（7 d）[3]。目前缺乏统一的判断标准，临床常用的有加拿大脑卒中量表、斯堪的纳维亚脑卒中量表、美国国立卫生研究所脑卒中量表等。进展性脑梗死的病因为大血管闭塞，主要是大脑中动脉水平段或颅内动脉末短狭窄；低灌注为进展性脑梗死的又一发病原因。发病机制涉及生化机制，如多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和（或）凋亡、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症介质作用等；血流动力学机制，如血栓蔓延、脑灌注压降低、脑水肿、再灌注损伤、全身状况差等[4]。

进展性脑梗死目前尚无特异性的治疗措施，只能给予抗血栓和改善脑循环等对症治疗。临床上预测进展性脑梗死的指标包括高龄、神经功能缺损严重、糖尿病及冠心病史、24 h内出现发热、头疼等症状，但均缺乏特异性，实验室一些常规检查，如血脂和血流动力学检查等也无特异的预警作用。本项目结果显示，进展性脑梗死患者入院时颈动脉狭窄的比例，血中TC、TG和LDL-C水平显著高于对照组，与相关文献报道结果一致[5]。

脑梗死的发生与动脉粥样硬化密切相关。在动脉粥样硬化斑块或易损破裂斑块内有大量以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润[6]。CRP不仅是一种急性时相反应蛋白，它还通过激活补体系统、使血管内膜发生不可逆性损伤，增加血管内皮细胞间黏附分子1的表达，减少血液中抗凝血因子等途径直接参与血栓形成。血清CRP水平与急性脑梗死的严重程度和预后均具有一定的关系[7-8]。本研究结果显示，进展性脑梗死患者入院第3天和第7天血CRP水平明显高于第1天和第14天。根据临床观察，进展性脑梗死发病第3天和第7天正是患者病情最为严重的时间段，提示血清CRP水平与PCI的发展密切相关，在缺血性脑梗死早期给予抗炎治疗，降低CRP水平可能有助于其向进展性脑梗死发生、发展。

DD是交联的纤维蛋白通过激活纤溶系统，诱导交联纤维蛋白发生降解的产物，DD主要反映纤维蛋白溶解功能，临床主要用于深静脉血栓、肺栓塞、弥散性血管内溶血等的诊断[9-10]。本项目结果显示，进展性脑梗死患者的DD水平呈明显增高趋势，说明检测DD水平对判定进展性脑梗死的发生、发展、转归有重要价值。

进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。进展性脑梗死往往是多因素综合作用的结果，因此治疗宜通过综合性的方法来进行。本研究结果提示，在临床上除了密切观察急性脑梗死患者的临床表现，积极控制影响因素，进行抗凝、抗纤治疗外，有必要动态观察患者血中CRP和DD水平的变化，一旦出现增高的倾向，应考虑发生进展性脑梗死的可能性，并及时给予相应的抗炎等处理，阻止病情向严重方向发展。

[参考文献]

[1] Hasan N，McColgan P，Bentley P，et al. Towards the identification of blood biomarkers for acute stroke in humans：a comprehensive systematic review [J]. Br J Clin Pharmacol，2012，74（2）：230-240.

[2] Hasan N，McColgan P，Bentley P，et al. Towards the identification of blood biomarkers for acute stroke in humans：a comprehensive systematic review [J]. Br J Clin Pharmacol，2012，74（2）：230-240.

[3] Romao EA，Lourenoo CM，Júnior WM，et al. What lies beneath：Fabry nephropathy in a female patient with severe cerebrovascular disease [J]. Clin Nephrol，2013，79（4）：330-334.

[4] Thanvi B，Treadwell S，Robinson T. Early neurological deterioration in acute ischaemic stroke：predictors，mechanisms and management [J]. Postgrad Med J，2008，84（994）：412-417.

[5] Marsh JD，Keyrouz SG. Stroke prevention and treatment [J]. J Am Coll Cardiol，2010，56（9）：683-691.

[6] 赵青，曹萌，高素琴.进展性缺血性卒中患者脑动脉硬化及其它危险因素的临床分析[J].中医临床研究，2011，3（13）：23-25.

[7] Schlager O，Exner M，Mlekusch W，et al. C-reactive protein predicts future cardiovascular events in patients with carotid stenosis [J]. Stroke，2007，38（4）：1263-1268.

[8] Yang SS，Teng D，You DY，et al. Association between fifteen risk factors and progressing ischemic stroke in the Han population of northeast China [J]. Chin Med J（Engl），2010，123（11）：1392-1396.

[9] Anogeianaki A，Angelucci D，Cianchetti E，et al. Atherosclerosis：a classic inflammatory disease [J]. Int J Immunopathol Pharmacol，2011，24（4）：817-825.

[10] 陈兰兰，张娴娴，叶青，等.腔隙性脑梗死病情进展的危险因素分析[J].中国临床医学，2012，19（6）：689-691.

[11] 杜文华，何琳琳，李景春.奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的疗效[J].中国临床医学，2012，19（4）：407-408.

[12] Park YW，Koh EJ，Choi HY. Correlation between serum D-Dimer level and volume in acute ischemic stroke [J]. J Korean Neurosurg Soc，2011， 50（2）：89-94.

（收稿日期：2013-05-27 本文编辑：李继翔）