新生儿缺血缺氧性脑病螺旋CT检查的评价

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摘 要目的:探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的CT诊断和鉴别诊断,以及在临床中的应用价值 方法:对70例HIE患儿行CT扫描,取得完整的临床及CT诊断资料后加以分析。结果:根根脑白质区主要的影像变化,分为三度。蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿是最常见的并发症。结论:HIE的CT分度与临床预后有密切关系,为临床评估提供重要的影像依据。

关键词新生儿;缺血缺氧性脑病;婴幼儿;脑外间隙增宽;体层摄影术;X线计算机;临床意义

新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤,早产儿的发生率明显高于足月儿。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。缺氧是发病的核心,其中围生期窒息是最主要的病因。另外,出生后肺部疾患,心脏病变及严重失血或贫血也可引起脑损伤。收集我院2005年1月至2008年12月在我院作检查的70例患儿的CT资料进行统计分析。

1资料与方法

1.1一般资料

本组70例新生儿,男48例,女22例,发病在出生后1天内18例,2～10天 45例,10天以上7例,宫内窘迫20例,出生时窒息10例,脐带绕颈或脐带脱垂者5例,分娩中有产钳助产及抬头吸引者5例。Apgary评分::≤3分5例,≤6分40例,>6分20例,评分不详5例。评分

1.2检查方法

采用GE ProspeetAI螺旋ct机,扫描条件:120KV,130MA,时间1S。扫描范围:取听眦线为基准线,从颅底扫描至颅顶。对于不合作的患儿采取10%水合氯醛溶液15-20ml稀释1-2倍,经保留灌肠,镇静后仰卧位轴位扫描。

2结果

HIE的CT主要特征是脑水肿(细胞毒性水肿为主)和颅内出血。

2.1HIE分度的主要CT表现

脑白质为主的散在斑片状低密度影,边缘模糊,以额叶、顶叶、枕叶边缘最明显,颞叶也常累及。根据分布范围可分三度。轻度:脑白质中散在局灶性低密度影,分布于1～2 脑叶内,与周围正常脑组织分界尚清(图①),本组共20例,占28.6%。中度:脑白质中的低密度影分布超过2个脑叶,灰白质分界不清,邻近脑沟可变浅或消失,但不累及全部脑实质(图②),本组共40例,占57.1%。重度: 脑半球弥漫低密度影,灰白质界线消失(图③),侧脑室受压变窄,脑沟消失,基底节,背侧丘脑,脑干密度正常,甚至出现脑反转征,即“双圈征” (图⑥),本组共10例,占14.3%。

新生儿蛛网膜下腔出血,为并发症中最常见的,表现为脑池、脑沟、脑裂及蛛网膜下腔内密度增高影,边缘模糊,出血量多时可形成同密度铸型,本组有30例,占42.9%。

脑实质内出血,主要表现在脑实质内“斑片状”高密度灶,边缘可有水肿带环绕,CT值60～80Hu,本组11例,占14.3%。

合并硬膜下血肿(图④),主要表现颅骨内板下“新月形”高密度影,可有上低下高分层密度影,8例,占11.5%。

脑室内出血,出血量多时可表现为脑室扩大、脑室铸型。1例,占1.5%;产伤后,可表现颅骨骨折或颅缝合离3例,占4.3%。

2.2CT值

不同厂家机器由于技术参数不同,CT值会有所差别。本组病例HIE脑白质CT值均在20Hu以下,脑灰质在25Hu以下,HIE病情愈重CT值愈偏低。

3讨论

新生儿缺血缺氧性脑病是致新生儿神经系统损伤的常见原因之一,主要病理变化是因为脑缺氧缺血。为保证代谢最旺盛部位,如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供,体内血液出现代偿性重新分配,如缺血缺氧加重,足月儿因大脑前中动脉的终末血流最先受影响,血流量下降使其供应的边缘区首先受累,即易损区在大脑矢状旁区及脑组织。早产儿因脑深穿支动脉的终末端供血下降,易损区则位于脑室周围的白质区。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成“被动性脑血流”。新生儿脑代谢旺盛,氧耗量占全身氧耗量的一半,因缺氧引起ATP严重缺乏,乳酸和二氧化碳急剧增多,能量产生急剧减少,最终因能量衰竭,进一步恶化导致脑细胞死亡的瀑布样反应,最终导致细胞水肿(eddma)凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)。

在CT诊断分度中,轻度20例,占28.6%,主要发生缺氧最敏感的侧脑室旁白质,尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度,而此时由于血液侧支循环代偿的关系使其灰质很少受累,从而导致CT影像上的密度改变,受累白质呈密度降低,皮髓质界限清楚。本组病例及时纠正缺氧,积极脱水治疗,预后较好,基本上不留后遗症。而到中度改变时,缺氧明显,血液供应不足以供灰质的需氧。发生血管源性脑水肿,且水肿主要沿白质纤维扩散, CT出现了白质受损范围加大,使2个以上脑叶呈低密度表现,灰白质交界模糊,5例预后不良。若缺氧进一步加重,在同等严重缺氧条件下,需氧量大且对缺氧敏感的灰质受损严重,广泛脑组织肿胀,CT呈明显的低密度,且灰白质界线消失,甚至出现脑白质密度高于脑灰质密度的反转征象。水肿与缺氧的严重加剧,导致细小血管破裂,出现一系列并发症,如脑出血、脑室出血,蛛网膜下腔出血等CT表现。部分留有严重后遗症,脑萎缩及脑瘫。

鉴别诊断:①产伤性脑内血肿。HIE伴出血以弥漫性或多发散在低密度表现为主,局部脑实质内出血。而产伤性颅内出血以高密度血肿表现为主,血肿范围大而周围低密度水肿带则较小。伴有头皮血肿颅骨骨折、颅缝分离等征象。②与正常新生儿额叶脑白质低密度相鉴别。正常新生儿,尤其是早产儿额叶脑白质CT值>18Hu,低密度按解剖部位分布,而HIE低密度病变呈斑片状,边缘模糊累及部分脑灰质。要注意区分新生儿发育的不完善,使临床与CT分型上出现的差异,所以在诊断过程中两者要互相补充,提高诊断准确性。

影响CT与临床分度相关性的可能因素有:①早产儿。早产儿因髓鞘发育不完善,正常脑白质的CT值亦偏低,在临床中易将正常误诊为轻度HIE。②与临床治疗是否急时有关。HIE患儿治疗的关键在于缺血缺氧程度的改善,如果早期使用脱水剂、吸氧和改善微循环,可使脑部缺血缺氧状态及时得到改善。③CT检查时间。根据HIE的病理基础, CT检查最佳时间为24h～7天内进行,过早、过迟都会影响CT的诊断和分度,不能客观反映缺血缺氧的脑损伤,甚至误诊。④CT值标准。本组病例CT值标准以20HU以下作为参考。

后期对患儿的跟踪随访,轻度组中随访15例,复查CT正常,中度组及重度组随访20例,其中5例在1～7个月内,第1次复查时为不同程度的脑外间隙增宽,18月～24月后,复查正常。其中重度组,1例24月后有脑萎缩表现⑤。

CT扫描对HIE作用主要在于窒息性脑损伤早期作出诊断分度,有利于临床治疗,对颅内出血进行定位定量诊断,定期复查,了解HIE进展,为临床评估提供重要的影像依据。

( 图① 脑白质中局灶性低密度影,边缘清晰。图② 脑白质中的低密度影分布超过2个脑叶,灰白质分界不清。图③脑半球弥漫低密度影,灰白质界线消失。图④ 硬膜下血肿。图⑤ 脑萎缩。图⑥反转征。

参考文献

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