产后腹腔出血并发腹腔间室综合征三例分析

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腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内高压（intra—abdominal hypertension，IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。临床表现为腹内高压、严重腹胀、少尿、呼吸窘迫等，是一种预后凶险的急危重症[1]。随着认识的提高，ACS病死率已从100%降至20%～50%[2]，产前ACS并不少见，通常由妊高症、羊水过多等子宫内高压所引起[3]，然而，产后子宫压力缓解，产后出现ACS极为罕见，加上临床医生认识不足、容易忽视。本文回顾性分析杭州市第一医院2009年9月至2011年11月间收治的产后ACS 3例临床资料，并将诊治的体会报道如下。

1 资料与方法

病例1 22岁，因“孕1产0孕32+周LOA待产，妊娠合并急性脂肪肝，肝功能衰竭，弥散性血管内凝血，低蛋白血症，代谢性酸中毒，胎儿宫内窘迫”于2009年12月14日急诊入院，并急诊剖宫产，术后转入重症监护病房。术后尿少，血红蛋白逐渐缓慢下降，术后第6天突然脐周疼痛，脐下腹部膨隆明显，可触及巨大肿块，界清，表面光滑，质中，张力较大，实性，体积为20 cm×18 cm×15 cm，腹部外形类似于妊娠7月的腹部体征，患者腹胀，血色素下降至52 g/L，无尿，B超考虑腹腔巨大血肿，体积为19 cm×18 cm×14 cm，腹壁来源可能大，膀胱受压，盆腔少量液性暗区，子宫位于脐下，子宫腔内少量液体，回声不均匀。术后第7天腹部增强CT可见直肠、乙状结肠无明显扩张，小肠被腹壁巨大肿块推向一侧，子宫与肿块之间有清楚间隙（图1A），膀胱被肿块压迫，肿块位于壁层腹膜以外并且连续（图1B），考虑腹壁血肿可能性大。经过密切观察和积极治疗，患者血色素依然进行性下降至44 g/L，红细胞压积 0.125，肌酐升至183 μmol/L，再次急诊剖腹探查，术中见血肿位于壁层腹膜与筋膜之间，上达脐部，下达耻骨联合，清除凝血块约2300 ml，子宫表面未见出血，膀胱表面、腹膜、肌层广泛渗血，未见血管性出血，予以彻底止血，术后肝肾功能逐渐改善，后痊愈出院。

病例2 35岁，因“产后阴道大出血10 h”于2011年4月2日入院。入院前晚于当地医院分娩10 min后，阴道大出血，行剖腹子宫次切术，术后阴道仍大出血，再次剖腹行子宫全切+左侧输卵管切除术，术后出现无尿，全身肿胀，分娩后阴道出血总量约8000 ml，遂拟“孕2产2孕41+2周顺产，产后大出血，失血性休克，子宫全切+左侧输卵管切除术后，急性肾功能衰竭，失代偿性代谢性酸中毒，羊水栓塞？”转入杭州市第一人民医院。

入院后患者浅昏迷状态，格拉斯哥昏迷评分6分，呼吸机间歇正压通气模式，心率 112次/ min，血压 92/42 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），多巴胺针 5 μg/（kg·h）维持，血红蛋白 84 g/L，凝血酶原时间 35.7 s，白蛋白 25.0 g/L。患者无尿、血肌酐升高，心肌酶、肝酶、血胆红素、血尿淀粉酶增高，多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）明确，4月3日晚患者出现心率快，170～200次/ min，血压低，多巴胺 10 μg/（kg·min）维持下90/60 mm Hg左右，腹部膨隆，血红蛋白 55 g/L，血小板 31×109 L—1；凝血酶原时间 46.9 s，活化部分凝血酶时间测不出，腹腔B超提示少到中量积液（腹腔血凝块不排除）。给予快速输血。复查血常规血红蛋白 75 g/L，血小板 26×109L—1。4月4日8∶00至16∶30，盆腔引流管共引流出鲜红色血性液体2350 ml，盆腔引流液与静脉血常规成分接近。腹腔B超：腹腔可及中量游离液性暗区，较深约8.3 cm，下腹腔见大小约14.0 cm×10.0 cm的絮状回声团。考虑仍有活动性出血，于当晚行剖腹探查术+腹壁血肿清除术+腹腔内止血术+小肠部分切除术+小肠外置术。术中探查腹壁内游离血液约1000 ml，取出凝血块约200 ml，打开腹膜，洗出淡血性液体1200 ml，血块100 ml，距回盲部约40～80 cm处可见多处节段性小肠坏死，切断部分小肠40 cm。术后诊断：产后大出血，出血性休克，多脏器功能衰竭，腹壁大血肿，小肠节段性坏死，羊水栓塞，贫血。术后患者仍昏迷，四肢明显水肿，氧饱和度出现下降，波动在71%～90%，查胸片提示右侧胸腔透亮度减低，考虑长时间缺血缺氧引起的休克肺，氧合指数仅为35，结合胸片，符合急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）改变，行体外膜肺氧合治疗。4月5日心率减慢至62次/ min，氧饱和度下降至60%，血压下降为79/24 mm Hg，瞳孔扩大，对光反射（—），深昏迷，立即抢救，给予药物、胸外心脏按压、开胸胸内心脏按摩后考虑不可逆脑功能受损，患者家人要求自动出院。

病例3 39岁，因“二次剖宫产术后突发血压下降9 h余”于2011年9月2日急诊入院。入院后血压 92/47 mm Hg，心率 101次/ min，血红蛋白 81 g/L，血小板 63×109L—1，钾 2.88 mmol/L，白蛋白 28 g/L，凝血酶原时间 13.8 s，肺部CT：支气管炎伴感染。诊断：（1）孕3产2孕38+周难产活婴，羊水栓塞？弥漫性血管内凝血？疤痕子宫；（2）低白蛋白血症；（3）低钾血症；（4）支气管肺炎；（5）宫内感染？

9月3日患者出现下腹胀，呼吸略促，心率 85次/ min，血压 120/75 mm Hg，血尿，血红蛋白 63 g/L，血小板 86×109L—1，C—反应蛋白>16 mg/L；凝血酶原时间 13.0 s，B超示：盆腔内不均质回声团块（范围约9.3 cm×8.4 cm），肝周、肝肾间隙及肾周可及少量液性暗区，范围约4.7 cm×2.7 cm，透声欠佳，子宫下段肌层前方与膀胱之间可及一范围约13.2 cm×8.2 cm×10.1 cm的不均质回声团块，周边可及絮状物回声及少量液体，盆腔内子宫后方可及少量液性暗区，左侧胸腔可及少量液性暗区。考虑腹部血肿，腹部CT：膀胱子宫陷窝区域巨大血肿形成，腹部肠管受压上升，升结肠、横结肠扩张、积气，且可见气液平面，膀胱受压移位。腹内压由16 cm H2O升高为26 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），中心静脉压 17 mm Hg。考虑血红蛋白下降明显，符合失血所致，以腹腔巨大血肿为主，腹压超过20 cm H2O，且CT提示肠腔胀气明显，膀胱受压向左侧移位，血肿考虑为手术止血不完全或局部组织损伤导致，9月5日全麻下行盆腔探查，见膀胱水肿明显，子宫切口以下宫壁与膀胱、阴道与尿道之间有巨大血肿，并向两侧后腹膜延伸至盆腔，盆腔淤血明显，两侧见脓性渗出，取出膀胱与子宫间隙的血块约700 ml。术后各项指标逐步恢复，后痊愈出院。

2 讨论

1984年Kron等第一次提出了腹腔间室综合征这一名词。随着对ACS认识的逐渐深入，外科危重病例中出现ACS的并不少见。有调查发现，严重创伤患者ACS的发生率为2%～15%，重症监护室中，ACS的发生率约为5%[4]。2007年世界腹腔间隔室综合征协会（WSACS）第三届国际ACS专题会议，对腹内压（intra—abdominal pressure，IAP）IAH和ACS进行了重新定义，并提出了IAH分级和ACS分类方案；同时建立了精确的IAP标准化监测方法和具有循证医学证据的临床诊治指南，成为对ACS认识新的里程碑。腹腔灌注压（APP）=平均动脉压力（MAP）—IAP，APP

ACS在产科领域并不少见。常由于妊高症、急性羊水过多、多胎妊娠、双胎输血综合征等引起[3]，因此多出现在产前。本文3例ACS均在产后发生，极为罕见。

第1例患者急诊剖宫产术后第6天出现腹痛，体检腹部膨隆明显，脐下可触及巨大肿块，血色素进行性下降、无尿、肝肾功能衰竭，IAP>35.0 mm Hg，B超、CT检查证实腹壁来源巨大血肿，血肿压迫肠管、膀胱。腹膜外血肿引起ACS非常罕见，仅美国宾夕法尼亚州西部医院有过1例与其类似的报道[5]。该例患者之所以形成ACS，可能与以下几个因素有关：（1）血肿位置特殊，该患者血肿位于壁层腹膜与肌层之间，由于肌肉层相对于妊娠期间松弛的腹膜更坚固，因而该患者肿块突向腹腔，造成腹腔空间变小引起IAH；（2）腹壁血肿的大小相关，由于血肿巨大，几乎占据了整个腹部，使得腹壁活动的顺应性明显受限，腹腔容量的可调节性受到严重影响，进而造成IAP的进一步升高[5]；（3）腹壁血肿的张力，由于此患者为肌肉层后方活动性渗血，造成血肿的张力不断增加，这也可加剧IAH的形成；（4）肝功能不良是凝血功能障碍的根源，与凝血因子合成不足以及血小板减少等相关，可导致肌层、腹膜、脏器表面渗血，而失血引起的贫血，导致肠道微循环灌注不足，引起肠道功能障碍，肠腔积气，合并血肿对肠系膜静脉、门静脉的压迫造成肠道水肿，进一步升高IAP，形成恶性循环。这种情况与腹膜后血肿引起的ACS类似。

少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前性氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。当IAP为15～20 mm Hg范围时，可以出现少尿。而IAP增加至30 mm Hg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效[1]。腹壁血肿减少腹腔空间，IAP升高，直接压缩下腔静脉，减少静脉回流，肾静脉受压而导致少尿，且巨大血肿压迫膀胱进一步加重少尿[6]。该患者与此情况类似，无尿由巨大血肿压迫造成，血肿清除后肾功能恢复。

第2例患者顺产后大出血，再次手术后出现无尿，肝肾功能衰竭，意识改变，B超提示腹腔内大出血，出现ARDS。

IAP急性升高时，最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降。IAP升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症。肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加[1]。近来研究表明，腹腔出血及补液可使IAH所致的心、肺功能不全并恶化，该例患者即由ACS导致ARDS[7]。ACS增高颅内压，降低脑灌流压使患者意识障碍加重。

IAP升高除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高IAP，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血。IAP继续升高导致肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠[1]。该例患者即出现距回盲部40～80 cm处多处节段性小肠坏死。

第3例患者二次剖宫产术后2 h出现气急胸闷，血压下降，凝血功能障碍，保守治疗无效，并出现少尿血尿，B超、CT检查证实膀胱子宫陷窝区域巨大血肿压迫膀胱、肠管。IAP升高至26 cm H2O，中心静脉压升高至17 mm Hg。该患者腹腔内血肿考虑手术止血不完全或局部组织损伤导致，并进行性增大，形成ACS。

IAP的升高可以导致心输出量下降这是由于下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降[1]。IAH可以明显增加心脏后负荷。该例患者IAP升高至26 cm H2O同时中心静脉压升高至17 mm Hg。所有这些均可导致心搏出量减少及代偿性心率增加。

综上所述，产科ACS通常由子宫压力升高所致，但本研究3例ACS的形成与子宫压力升高无关，而与局部出血形成的血肿有密切关系。产妇腹壁顺应性较好，产后合并ACS较为罕见，容易被忽视而延误病情，甚至危及产妇生命，应提高认识。笔者认为当产后出现以下情况，应高度怀疑ACS：子宫手术术后；主要表现为少尿、腹胀、气急；术后出血征象； B超或CT提示腹腔或者腹壁较大血肿或局部大量液体积聚； IAP测定持续增高。当积极的保守治疗效果欠佳或者无效，且IAP达到诊断ACS的标准，积极手术是唯一选择。笔者体会手术应该包括：清除血肿或积液，减少IAP；彻底止血，切断压力源；探查并解决ACS引起的继发性损害，如肠坏死。

总之，产后腹腔出血可引起ACS且危及产妇生命，应高度重视和提高认识，及时诊断和积极早期手术减压是治疗成功的关键。

参考文献

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（收稿日期：2012—05—04）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671—0282.2012.09.033

作者单位：310006 杭州，杭州市第一医院普外科（王平、贾忠），产科（王志华）；南京医科大学附属杭州医院（李晶，研究生在读）

通信作者：贾忠，Email：

中华急诊医学杂志2012年9月第21卷第9期Chin J Emerg Med，September 2012，Vol.21，No.9

P1049—1052