急性有机磷中毒患者急救体会

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【摘 要】目的：探讨急性有机磷中毒患者急救方法及效果。方法：回顾性分析我院收治的38例急性有机磷中毒临床资料，并对患者采用传统的洗胃、解磷定、阿托品积极的综合治疗。结果：38例患者，治愈37例（占97.4%），1例死亡患者因服毒量大、就诊时间晚，来院时已出现呼吸循环衰竭。结论：急性有机磷中毒患者的个体差异应结合临床病情观察，综合分析判断，灵活用药，找出适合每个患者自己的个性化用药方案。

【关键词】有机磷农药；中毒；急救

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0699-01

有机磷农药是我国目前使用较广、使用量较大的杀虫剂，大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，常用的有：辛硫磷、对硫磷（1605）、马拉硫磷（4049）、敌敌畏、敌百虫、内吸磷（1059）和乐果等。在生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，生产设备密闭不严，化学物质泄露，可引起生产性中毒；喷洒杀虫药时，防护措施不当可引起使用性中毒；误服或自服杀虫药可引起生活性中毒。急性有机磷中毒（AOPP）是我国急诊内科常见的危重病，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%[1]。急性有机磷中毒病情危重多变，死亡率高，若治疗护理措施及时有效，是抢救成功的关键。现将临床抢救体会总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择根据AOPP诊断分级，以临床表现为主：轻度中毒：轻度中枢神经系统和毒蕈碱样症状；中度中毒：伴出现肌颤，大汗淋漓；重度中毒：昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹等。辅以乙酰胆碱酯酶测定（乙酰胆碱酯酶活性0%～30%为重度中毒，30%～50%为中度中毒，50%以上为轻度中毒）。38例患者中，中、重度中毒29例，其中男20例，女9例；年龄16～67岁，平均年龄26.5岁。中毒方式：口服25例，皮肤粘膜吸收4例。农药种类：敌敌畏25例，乐果4例。服药至就诊时间2～24h。服药量20～250ml。

1.2 治疗方法

1.2.1 清除毒物 口服中毒者插胃管洗胃，并在洗胃后将20%甘露醇250ml加温开水200ml，注入胃管内导泻；经皮中毒者，迅速弃掉带毒衣物，用清水反复清洗身体的污染部位。

1.2.2药物解毒 首先给予首剂负荷量，轻度中毒：阿托品2mg静脉注射，氯磷定0.5g稀释后静脉注射；中度中毒：阿托品5mg静脉注射，氯磷定0.75g稀释后静脉注射；重度中毒：阿托品10mg静脉注射，氯磷定1.0g稀释后静脉注射。然后根据病情变化给药，尽快达到阿托品化。所有病例均给予速尿、甲氰咪胍、地塞米松等对症支持治疗，以保护肾、肝和脑等重要脏器功能。38例中毒患者中31例合并呼衰，予以气管插管或气管切开和呼吸机支持治疗。

1.3 治愈标准

以中毒症状消失且血胆碱酯酶活力恢复正常（≥5000U/L）为治愈标准[2]。

2 结果

经救治38例患者，37治愈，治愈率97.4%。阿托品总剂量12～450mg（平均196.5±110.7），氯磷定总剂量1～7.8g（平均4.2±3.1）。住院时间3 ～25天（平均15.5±4.5）。出院半年后随访均无后遗症。1例死亡患者因服毒量大、就诊时间晚，来院时已出现呼吸循环衰竭。

3 讨论

3.1有机磷农药中毒的主要机制是有机磷农药中的磷酰基与胆碱酯酶结合形成磷酰化酶，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在神经元突触及神经肌肉接头处堆积，从而产生毒蕈样、烟碱样及中枢神经等三大症状。急性有机磷农药中毒的程度及其死亡的危险性与患者口服有机磷量不完全成正比，而与个体差异、机体内酶系及活力不同有关，与有机磷进入机体后的分解氧化过程有关。一般情况下毒物分解起解毒作用，氧化则起增毒作用，经氧化代谢后的增毒产物，可很快与组织蛋白牢固的结合，对人体的毒害常明显高于未经氧化的母体原型农药（体内许多酶参与其转化，其代谢产物能与许多基团结合）[3]。经过肝脏氧化后的有机磷其毒性增加200～300倍。

3.2综合治疗

AOPP主要死亡原因为肺水肿、呼吸机麻痹或中枢呼吸衰竭、休克、脑水肿、心跳骤停等，因此，严密的病情监护，保持呼吸道通畅，及时治疗并发症是非常重要的。对呼吸衰竭，抢救成功的关键是立即气管切开，气管插管或气管切开接人工呼吸机辅助呼吸或控制呼吸治疗。此外，积极补液、补充电解质、纠正酸中毒、抗感染及及早适量使用糖皮质激素等有效的治疗可防止重要器官的损害。

3.3反跳现象

AOPP患者在症状缓解的恢复期，由于某种原因出现病情急剧恶化，甚至死亡，称反跳现象，原因有：洗胃不彻底，虽经阿托品治疗，出现阿托品化，神志一度好转，但在阿托品减量过程中却发生呼吸衰竭。严重脑水肿得不到及时纠正，AOPP患者毒性直接作用于中枢神经系统，可引起脑水肿，重度脑水肿时阿托品临床效应不明显，不易出现阿托品化，易导致临床医生认为阿托品量不足而加大剂量，可使阿托品对呼吸的兴奋转为抑制，脑缺氧加重，从而加重脑水肿造成恶性循环，进而发展为急性呼吸衰竭。有机磷在肝内氧化，增加了毒性。本文有3例患者经积极治疗，病情曾一度好转，但在阿托品减量过程中出现了呼吸衰竭，因此，为防止反跳现象发生，积极的综合治疗是非常重要的。

3.4 中毒程度轻重和特效解毒药用量个体差异非常大是有机磷中毒的特点。中毒途径相同，同等程度中毒患者，抢救药物用量及抢救治疗结果却截然不同。临床实践证明，早期、足量、反复应用阿托品，尽早达到阿托品化是急性有机磷农药中毒抢救的关键。但足量不等于超量，由于阿托品超量导致阿托品中毒甚至死亡的报道已屡见不鲜，据统计急性有机磷农药中毒死亡总数中60%不是死于有机磷中毒，而是死于阿托品中毒。目前倾向于首次根据分级负荷量给药，然后根据有关异常分泌、体温、脉搏调整阿托品用量，这与传统的阿托品治疗相比，阿托品的用量可明显减少，疗程明显缩短，并发症及死亡率可明显减少。复能剂易使刚形成的磷酰化胆碱酯酶复活，若中毒超过36h，中毒的磷酰化胆碱酯酶已经老化，此时再用复能剂，则无效或效果差，故强调尽早应用。复能剂早期足量应用可明显提高抢救的成功率。在早期使用复能剂后，由于部分胆碱酯酶复活，还可以减少阿托品的用量。在观察中用药，在用药中观察，根据患者中毒的途径，接触的部位、面积、时间及剂量浓度，患者的个体差异结合临床病情观察，综合分析判断，灵活用药，找出适合每个患者自己的个性化用药方案。

参考文献：

[1] 钱何布，郑志群.重度有机磷中毒致多器官功能障碍综合征30例预后分析.内科急危重症杂志，2006，12（1）：31-32.

[2] 祝惠民.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2001：449.

[3] 唐文杰，钱小明.急性化学物中毒性多器官功能失常综合征临床分析.劳动医学，2001，27：922.