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纳洛酮辅助治疗脑梗塞临床体会

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【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)06 - 72 - 01

【关键词】纳洛酮;脑梗塞

1 资料与方法

1.1 一般资料我院2007~2009年共84例脑梗塞患者,均符合脑梗赛的诊断标准,(临床和颅脑CT检查)随机分为两组,每组42人。治疗组男26人,女16人,年龄38~72岁,平均年龄58岁。对照组男28人,女14人,年龄40~76岁,平均年龄60岁。症状均有不同程度的高血压、言语障碍、肢体功能障碍。两组住院病人在年龄、性别及病情严重程度上差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法治疗组在给予降颅压,清除自由基,活血通脉的基础上,加用纳洛酮0.8mg静脉滴注治疗。对照组给于降颅压、清除自由基、活血通脉治疗。

2 结 果

两组在言语功能恢复及神志清醒时间上(小时)存在较大差异,所需时间采取t检验(P

表1两组言语功能恢复及神志清醒时间对照

组别 n言语功能恢复24487296120无效数

及清醒数

治疗组42 40 1 3 815 13 2

对照组42 35 0 0 015 20 7

3 分 析

3.1纳洛酮(naloxone)为羟二氢吗啡酮的衍生物,其化学结构与吗啡相似,仅在吗啡的N-位甲基以烯丙基取代,6位羟基变为酮基,而它的药理作用却与吗啡安全相反,是阿片受体的特异性拮抗剂,它与阿片受体的亲和力大于吗啡与β-内啡肽的亲和力,能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合,从而阻断吗啡样物质的作用,实现其药效。1981年Baskin首次报道静注纳洛酮治疗脑卒中有效。

3.2治疗脑卒中和急性颅脑损伤脑梗塞后机体应激性产生大量β-内啡肽,通过与阿片受体结合,抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管的调节作用。使梗塞周围缺血区脑血流进一步减少,加重灌注损伤和微循环障碍;此外,β-内啡肽还可对细胞产生直接损害,对感觉通路、运动传导通路均有抑制作用。纳洛酮拮抗了β-内啡肽的产生,大剂量时直接作用于细胞,保护Na+ -K+ -ATP酶活性,抑制Ca2+内流、自由基释放及脂质过氧化,从而保护脑细胞膜,减轻脑水肿。纳洛酮可对抗中枢抑制性神经递质GABA,激活脑干网状上行激活系统,发挥中枢催醒作用,对伴有昏迷和呼吸抑制的脑卒中病人,纳洛酮尤为适用。