维持性血液透析患者眼底观察

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[摘要]目的：了解血液透析患者透析前后眼底改变情况，探讨影响血液透析眼底改变的因素。方法：分别于血液透析开始和透析12个月时观察血压、血红蛋白、尿素氮、血肌酐以及眼底改变。结果：透析一年后眼底改变的发生率为65.6% ，低于透析前眼底改变的发生率84.4%，但无显著性差异（P>0.05）；视网膜出血、渗出和水肿3项改变的发生率透析后较透析前明显下降（P0.05）。结论：维持性血透患者透析前和透析后眼底改变的发生率较高，与尿毒素升高、高血压、贫血、水肿等有关，且眼底改变在一定程度上反映了患者全身情况和预后的好坏。

[关键词]慢性肾衰；血液透析；眼底

[中图分类号]R771

[文献标识码]A

[文章编号]1673-7210（2007）02（c）-014-02

终末期肾病的发病率目前约为万分之一，随着社会发展及疾病谱的变化，发病率还将逐年增加。美国2000年统计有37万尿毒症患者，至2010年预计将达到68万人。我国的慢性肾脏病患病率与西方国家相似，意味着我国目前可能有100万尿毒症患者需要接受透析治疗。血液透析技术通过40余年的发展，作为一种常规治疗手段已非常普及和成熟，依靠维持性血液透析生存的患者生存率和生活质量也在不断提高，但随着血液透析的进行，透析患者视力有逐渐下降的趋势，而有关血液透析患者眼底情况的观察研究报道较少，因此我们对32例维持性血液透析患者透析前后的眼底进行了观察研究，现报道如下：

1 资料和方法

1.1 病例选择

维持性血透患者32例，其中男18例，女14例 ，年龄16～71岁，平均38.5岁，原发病慢性肾炎25例，遗传性多囊肾3例 ，肾结石致梗阻性肾病3例 ，慢性肾盂肾炎1例。因糖尿病本身易致眼底改变未被列入，从原发病确诊到出现尿毒症进行血透，最长32年 ，最短9个月，血透前尿素氮>35.7 mmol/L,血肌酐>884 μmmol/L。采取碳酸氢盐透析液，德国Fresenius公司生产的F6聚砜膜透析器，每周透析2次，每次4.5 h。

1.2 观察项目

分别于透析开始和透析12个月时观察血压、血红蛋白、尿素氮、血肌酐以及眼底改变。

2 结果

2.1 血压

有24例较透析前下降20～50 mmHg(包括收缩压和舒张压)，剩余3例血压下降

2.2 眼底改变

透析前32例共出现眼底改变27例 ，占84.4%，透析后共发现眼底改变21例，占65.6%（P>0.05）(表1)。

由表1可以看出尿毒症患者易出现眼底改变，以视网膜动脉硬化和视颜色变淡为最多，其次为视网膜出血、渗出、水肿以及视苍白、水肿。血液透析后视网膜动脉硬化较透析前发生率有所升高，但无显著性差异（P>0.05）,视苍白的发生率血液透析前后相等，其余各种改变的发生率均低于血液透析前，并且视网膜出血、渗出和水肿总的发生率以及视颜色淡和水肿总的发生率透析前后有非常显著性差异（P0.05）。

3 讨论

维持性血液透析患者大多都要经历肾功能逐渐下降并进展至终末期肾衰的过程，其肾功能不全的发生、发展本身是一个特殊的病理、生理过程。随着肾功能的逐渐下降，毒素物质潴留逐渐增多，钠水潴留，升压物质增多，红细胞生成素减少等一系列尿毒症的临床表现，导致患者出现顽固性高血压、重度贫血、严重的消化道症状。其眼底的改变发生率也相应升高，本组资料显示：透析前眼底改变发生率达84.8%，血液透析一年后眼底改变发生率为65.6%，虽较前下降但无显著性差异，说明终末期肾衰及维持性血透患者易发生眼底改变。本组患者眼底改变发生率高，与患者就诊较晚或长期误诊，高血压和贫血较重有关，说明眼底改变在一定程度上反映患者的全身情况及预后的好坏[1]，肾病视网膜病变是视网膜微循环障碍性疾病[2]。Buzello等[3]在载脂蛋白E（ApoE）缺乏小鼠模型中发现，轻度肾功能不全就会引起原有的动脉粥样斑块迅速增大，并引起斑块浸润的形态学改变，尿毒症状态更可能影响到动脉粥样斑块的质和量，这说明肾功能不全本身可能具有更大的导致心血管疾病的作用。尿毒症患者体内存在过量的自由基产物，细胞因子产生过多，炎症因子清除减少，容量负荷过重，内毒素血症以及低水平的抗氧化物质，都可加重氧化应激，从而导致内皮细胞的功能受损、炎症和动脉粥样硬化的发生[4]。血液透析时存在血管通路相关的炎症，透析器的生物不相容性、透析用水及透析液的不纯净或污染以及尿毒症的各种毒素均可加重氧化应激，导致补体活化和细胞因子产生，前炎症因子产生增加，最终使细胞反应蛋白水平增高，促进动脉粥样硬化形成。Stenvinkel等于1999年首次提出“营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征”的概念，认为慢性肾衰及透析患者的动脉粥样硬化是由于营养不良、炎症、氧化应激等多种不同机制相互叠加的结果，血液透析加重了患者的动脉粥样硬化，故血液透析后患者的视网膜动脉硬化的发生率反而升高。

本组资料显示：终末期肾衰患者视网膜动脉硬化发生率最高，达53.1%，其发生率与高血压程度和持续时间长短以及患者的年龄有关。本组55岁以上的患者均有视网膜动脉硬化，如血压在24/14 kPa以上，并持续6个月以上即可出现视网膜动脉硬化的表现。透析后视网膜动脉硬化发生率高于血透前，说明血透不能改善视网膜动脉硬化，反而会因血压控制不理想等因素而发生新的动脉硬化，与血透患者视力下降也有关，因此血透患者除把血压降至理想水平外，还要给予改善微循环和治疗动脉硬化的药物。

视网膜出血、渗出、水肿以及黄斑区渗出和水肿，多是由于严重贫血使视网膜供血受损，组织缺氧导致血-视网膜屏障受损所引起，也可由于高血压致视网膜动脉硬化，动脉管壁增厚，动静脉交叉压迫，交叉处静脉腔变窄，血流形成漩涡致内皮细胞肿胀、坏死和出血，使远端静脉和毛细血管扩张引起。血液透析后患者尿毒氮和血肌酐下降，一般情况改善，贫血和高血压得到改善，出血、渗出和水肿随病情的改善而逐渐吸收好转，透析越充分，透析间期体重增加越少，血红蛋白越接近正常值，血压控制越好，出血、水肿、渗出吸收消散得越早，而且不易再发生，以出血和水肿最早 。黄斑区渗出多成翼状或星点状，吸收较慢。

视颜色变淡和苍白主要与贫血有关。颜色变淡可由于贫血的纠正而改善，改善程度与贫血的改善程度成正相关。视苍白是由于严重贫血引起视神经萎缩，血透后改善不明显。本组2例有视野缩小，2例有中心暗点，均影响患者视力，因此慢性肾衰患者血透前就要注意贫血的治疗。视水肿见于极重的高血压患者，血压多在29.3/17.3 kPa以上，患者可发生抽搐和急性左心衰，要立即采取降血压措施，尽快控制血压，挽救患者的生命，可立即舌下含化硝苯吡啶，静脉滴注立其丁，利喜定或硝普钠，本组视水肿患者因措施及时、得力，无一例死亡。血透可超滤脱水，对降低容量性高血压效果显著，如发现视水肿，应尽快血透。本组资料显示，血透后视改变显著减少（P

[参考文献]

[1]罗成仁.眼底病临床与研究40年的回顾与进展[J].中华眼科杂志，1992，28（1）：25.

[2]童剑萍，王竟.慢性肾炎视觉电生理分析[J].中华眼底病杂志，1998，4（3）：162.

[3]Buzello M,Torning J,Faulhaber J,et al.The apolipoprotein E knockout mouse:a model documenting accelerated atherogenesis in uremia[J].J Am Soc Nephrol,2003,14:311-316.

[4]吴华.维持性透析患者心血管并发症的防治策略[J].中华肾脏病杂志,2006,22(3):141.

（收稿日期：2007-01-16）

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