补益中药对肿瘤病人红细胞免疫功能影响附50观察
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摘 要 目的：观察中药对肿瘤病人红细胞免疫调节作用，探讨其作用机理。方法：50例经病理证实的化疗后肿瘤病人，口服补益中药1个月形成用前和用后病人组，设健康对照50例，分别检测红细胞超氧化物歧化酶(SOD)值、直向花环率、花环促进率、花环抑制率，观察上述指标服药前后变化情况。 结果：肿瘤病人红细胞SOD酶活力及免疫粘附肿瘤细胞的能力低于健康人，用药后病人组高于用药前病人组，C3b花环促进率，用后组高于用药前病人组，C3b花环抑制率，用药后组低于用药前病人组，均有显著统计学差异(P
关键词 肿瘤细胞 免疫中药
资料与方法
临床资料：本组没有病理证实的化疗后肿瘤病人50例，其中肺癌17例，乳腺癌12例，大肠癌10例，胃癌5例，卵巢2例，肾癌2例，胰腺癌1例，肝癌1例。给予口服增强免疫的补益中药四君子汤为主(阴虚重加沙参、麦冬、玉竹、石斛；有内热者加知母、黄柏或丹皮：气虚重重用黄芪、党参或人参、当归、女贞子、鸡血藤，气血同补；气阴两虚加熟地、生地、太子参、五味子，酌加附子、肉桂，温肾助阳使补而不腻；1个月形成用药前和用药后两个病人组、再加50名健康对照组，年龄、性别、略（不影响CRI即第1补体受体)。
方法：本实验全部病人实验前与实验中不用影响免疫的生物制剂。如干扰素、胸腺肽、白介素等。每组病人从下列项目中选择几项： ①红细胞超氧化物歧化酶(SOD)（3组病人)：红细胞抽提液操作过程略，检测方法采用邻苯三酚自氧化测定法，红细胞中只有CuZn-SOD，测红细胞SOD可以参照总SOD（T-SOD）活力测定，全血中每克血红蛋白在lml反应液中SOD抑制率达50％时所对应的SOD量为1个SOD活力单位(U)，血红蛋白含量(gHb／ml)采用 KS21血细胞分析仪。 ②红细胞粘附肿瘤细胞花环率(直向肿瘤红细胞花环试验)（3组病人)：采用郭峰法。 ③细胞C3b受体花环促进与抑制试验：(用前后2组病人)采用郭峰法。
结 果
用药前病人与健康对照组相比，P
用药前后对比，t值分别为15．1336、14．000、13．2491、12．2897，P
讨 论
本试验用药前病人组所有病人的红细胞免疫粘附能力均明显低于健康对照组，肿瘤病人的这种免疫粘附功能低下的原因考虑一是肿瘤代谢产物的毒素或称抑制因子，抑制红细胞免疫，再者可能代谢物作为一种抗原形成许多IC从而封闭了多价的CRI与抗原结合的一部分结合位点，使CRI的数量和活性获得性减少。应用1个月补益中药后，用药后病人组多数病人免疫粘附能力都显著增强，同时这种增强与红细胞SOD酶、免疫粘附促进因子（花环促进率）成正相关，与免疫粘附抑制因子（花环抑制率），呈负相关，由此得出红细胞的免疫受以红细胞SOD酶、免疫粘附促进因子和抑制因子为主的自身免疫调控系统所调控改变。SOD作用可能是清除自由基、防止过氧化脂质的产生和积累，这种过氧化脂质可能是作为抗原或IC封闭CRI与抗原的结合位点，而促进因子或抑制因子可能是通过与CRI结合后使CRI发生变构效应，进而多价位CRI结合位点发生暴露或掩盖而发生的。刘氏等［１］在电镜下观察到红细胞粘附后的肿瘤细胞有破损现象，CRI单抗可阻断红细胞粘附肿瘤细胞，病人的血浆物质可抑制正常人“O”型红细胞粘附肿瘤细胞活动。至于中药调节红细胞免疫的机制，除本研究报道的增加红细胞SOD酶和粘附因子活性、降低抑制因子活性外，还有其他报道，胡氏等证实生牛膝提取物可以通过延缓肿瘤细胞周期、诱导凋亡，增强巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤作用及分泌细胞因子如TNF-2、IL-6等参与抗肿瘤机制。刘氏等证实中药多糖能调节红细胞膜上C3b受体活性，增强红细胞免疫。Siegel等检测了23名宫颈癌、胃癌、直肠癌病人，发现这些病人红细胞免疫粘附活性均有不同程度下降。Currie等采用抗CRI单克隆抗体检测肿瘤病人红细胞CRI受体数，发现在霍奇金病，小细胞肺癌、鳞状细胞肺癌和大细胞淋巴瘤，其CRl受体数较正常人减少将近一半，而在缓解期均有不同程度的恢复，因而认为红细胞CRI减少为获得性，对红细胞CRI检测可能对判断肿瘤病人病情转归有意义。Siegel推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中的扩散，但缺乏证据。王氏等证明血细胞与癌细胞能发生粘附并包绕围攻癌细胞，其中以红细胞为主，从而在形态学上有力地支持了Siegel的这一推测，甘氏等发现C3bR在肿瘤侵袭早期和中期迅速降低，而ICR在侵袭中期急剧升高。大量的研究已经揭示：肿瘤产生的大量抗原与血中抗体形成的循环免疫复合物，被认为是一种肿瘤免疫抑制因子，是造成肿瘤免疫逃逸的原因之一，人体清除免疫复合物主要靠红细胞完成。红细胞免疫功能的检测对恶性肿瘤的诊断，疗效观察，预后判断有一定价值。中药抗肿瘤机制复杂多样，中药抗肿瘤机制的探讨、抗肿瘤药物有效成分的研发提取是今后中医药发展工作者的主要任务之一。
红细胞免疫尽管取得了很大进展，但是肿瘤病人CRI减少机理，抑制因子、促进因子的来源、性质、相互作用机制，放、化疗时如何同时加强免疫治疗等仍需深入研究。