肺心病晚期与多器官损害

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关键词 肺心病 多器官损害

资料与方法

1997年10月～2005年2月收治肺心病晚期并发多器官损害的病例38例，男28例，女10例；年龄58～80岁，平均70.2岁；病程10～29年。均因感染出现呼吸衰竭加重而行所气管插管或切开，进行机械通气等综合治疗。

诊断标准，除符合呼吸衰竭的诊断标准，PaO250mmHg，同时具备以下1项和1项以上：肾衰竭，血肌酐(Cr)>177mmoL/L；心血管衰竭，低血压(收缩压34.2μm/L或谷丙转氨酶(GPT)超过正常2倍；胃肠道衰竭、中毒性肠麻痹，应激性出血；中枢神经系统功能障碍，反应迟钝和昏迷等。

治疗方法：38例均施行综合治疗，包括机械性通气，原发病治疗，抑制过度应激反应，控制感染、休克，纠正水、电解质和酸碱失衡，加强危重病患者监护、营养及支持治疗等。

结 果

在观察的38例肺心病晚期患者中，共有15例死亡，主要死于呼吸衰竭并发症、全身衰竭和机械通气并发症，引起死亡的器官损害主要是消化道出血、循环衰竭，其次是机构通气并发症，主要是因为痰液干结，阻塞气管插管引起窒息而死亡。另外病死率与及其累及的器官损害数明显相关，老年呼吸衰竭伴多器官损害可累及的器官数可明显影响患者的预后，损害器官数越多，说明病情越重，预后越差。

肺心病晚期多器官损害情况及治疗效果，见表1。

肺心病晚期多器官损害数与死亡数：损害2个器官26例(68.4%)，病死5例(19.0%)；3个器官6例(15.7%)，病死4例(66.6%)；4个器官3例(7.9%)，病死3例(100.0%)；5个器官2例(5.2%)，病死2例(100.0%)；6个器官1例(2.6%)，病死1例(100.0%)。

讨 论

肺心病晚期出现失代偿性呼吸衰竭时，可并发多器官损害累及心血管、肝、肾、胃肠道、中枢神经系统的功能，是致死的主要原因。缺氧和二氧化碳潴留是肺心病晚期并发多器官损害的原因。临床观察可见部分肺心病患者尽管存在呼吸衰竭和右心衰，但肝肾、胃肠道等功能均正常，只是在感染较严重或控制不佳时，引起了多器官损害，所以感染可能是发生多器官损害的另一主要原因。

从本组资料看呼吸衰竭患者并发中枢神经系统功能障碍发生率最高，其原因可能是中枢神经系统对缺氧和二氧化碳潴留较敏感，易现脑血管扩张，脑血流量增加，使颅内压升高造成脑水肿，我们的结果显示只有早期予机械通气，及时排出二氧化碳并纠正缺氧，大部分患者器官损害均可得到恢复，只有当呼吸衰竭较重，缺氧和二氧化碳潴留未能及时纠正时，器官损害的机会增加，病率亦随之增高。

15例死亡病例中，6例因全身衰竭而死亡，可能与大部分肺心病晚期患者年龄大、病程长、体质弱、长期营养不良等因素有关。因此，对重症呼吸衰竭患者除强调早期机械通气外，应加强营养支持治疗及早给予鼻饲，高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及高热易饮食，必要时采取全静脉营养。另外机械性通气虽可纠正缺氧和二氧化碳潴留，但其本身亦可引起并发症，导致患者死亡。所以，在应用机械通气时应注意加强湿化和吸痰，保持呼吸道通畅。