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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者尿液中丙二醛变化及其意义

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【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征(OSAS)患者尿液丙二醛(MDA)变化及其意义。方法 收集40例OSAS患者和30名正常对照者睡眠监测患者的尿液、血液, 测定尿液及血清中MDA的含量, 并与睡眠监测指标进行相关性分析。结果 OSAS组尿液中MDA比正常对照组升高, 分别为(7.93±1.39 )μmol/L, (5.43±1.21)μmol/L(P

【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;丙二醛

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)是一种普遍疾病, 在成人中的发病率在1%~5%之间, 随着年龄的增长而增加, 超过60岁后, 其年龄与发病率呈正相关关系[1]。目前认为氧化应激反应对OSAS的发生和发展起重要作用[2]。本研究通过检测OSAS患者睡眠前后尿液和血清中丙二醛(MDA)水平, 探讨OSAS患者MDA变化规律及其临床意义。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 2012年1月~2013年5月因打鼾在在昆山第一人民医院睡眠监测室行多导睡眠监测的患者70例, OSAS组为OSAS患者40例, 其中男24例, 女16例。均符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的诊断标准[2]。对照组为单纯鼾症患者30例, 其中男17例, 女13例。两组之间性别构成比和平均年龄差异无统计学意义。全部研究对象均排除感染性疾病、风湿免疫性疾病、心脑血管疾病、肿瘤、凝血功能障碍、糖尿病、严重的肝肾功能不全、严重的肺部疾病或发生在2周内的感染, 且近3个月内无创伤、手术史, 近1个月来未服用药物。

1. 2 方法

1. 2. 1 睡眠呼吸监测多导睡眠监测 采用Sandman Elit多导睡眠仪(加拿大Tyco公司), 记录时间均在7 h以上。监测项目包括脑电图、下颌肌电图、眼动电图、口鼻气流、胸腹运动、动脉血氧饱和度(SaO2)、 心电图、 腿动、。所有记录数据均根据标准进行人工评估。口鼻气流停止>10 s定为呼吸暂停, 低通气被定义为:①睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低30%以上超过10 s并伴有SaO2较基础水平下降≥4%;②睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上超过10 s并伴有SaO2较基础水平下降≥3%或伴有微觉醒[3]。记录AHI、夜间最低SaO2、平均SaO2、SaO2

1. 2. 2 尿液与血清MDA测定 行多导睡眠监测前禁烟酒24 h 以上, 于多导睡眠监测结束清晨6点各收集尿液10ml, -70 ℃保存待测;抽取肘静脉血4 ml, 血液离心(3000 r/min)10 min, 分离血清, -70 ℃保存待测, MDA均采用化学比色法(试剂盒购自南京建成生物工程研究所), 所有步骤均严格根据说明书进行操作。

1. 3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析, 计量资料用( x-±s)表示,两组均数的比较采用t检验, 相关分析应用Pearson相关。以P

2 结果

2. 1 OSAS组与正常对照组睡眠呼吸监测指标, 见表1。

2. 2 OSAS组与正常对照组尿液及血清中MDA测定值的比较, 见表2。

2. 3 OSAS患者尿液中MDA与血清中MDA相关性分析及与睡眠呼吸参数相关性分析 OSAS患者睡眠监测后尿液中MDA与血清MDA呈正相关(r=0.675, P

3 讨论

氧化应激反应对OSAS的发生和发展起重要作用, 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)以周期性的缺氧-再氧合为特征, OSAS反复发生的夜间呼吸暂停造成间歇低氧和再灌注, 诱导产生高水平的活性氧自由基。

MDA是脂质氧化终产物, 通过影响线粒体呼吸链复合物及关键酶活性造成对组织损害, 被作为机体氧化损伤指标。脂质过氧化作用是由活性氧引发的多不饱和脂肪酸的链式氧化反应, 主要产物是脂氢过氧化物。脂氢过氧化物不稳定, 可连续的经过断链、氧化、分裂、重排等变化生成多种含有各种氧自由基的产物, 其中MDA是研究得较多的产物。过量的MDA和共轭二烯等脂质过氧化的毒副产品可猛烈攻击DNA、蛋白质、糖酯、酶蛋白、多不饱和脂肪酸和细胞生物膜等, 致其脂质过氧化损伤而诱发各种疾病。丙二醛代表生物膜中的多不饱和脂肪酸受到氧自由基攻击后, 引发脂质过氧化作用形成的脂质过氧化物, 因此测试丙二醛的含量常常可反映机体内脂质过氧化程度[4,5]。

既往有研究发现OSAS患者血清中MDA水平较正常对照组升高[6], 但对于尿液中水平未做探讨。本研究发现OSAS组患者血液及尿液中MDA较正常对照组升高, 差异有统计学意义(P

参考文献

[1] Young T,Peppard PE,Gottlieb DJ.Epidemiology of obstructive sleep apnea:a population health perspective.Am J Respir Crit Care Med, 2002(165):1217-1239.

[2] Nanduri R,Douglas Fields, et al. Intermittent hypoxia:cell to system.Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 2001,281(3):524-528.

[3] 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南.中华结核和呼吸杂志, 2012(35): 009-012.

[4] Liu JN,Zhang JX, Lu G, et al.The effect of oxidative stress in myocardial cell injury in mice exposed to chronic intermittent hypoxia. Chin Med J, 2010, 123(1):74-78.

[5] Barry W,Liu R,Xu W,et al.Intermittent hypoxia is associated with oxidative stress and spatial learning deficits in the rat.Am J Respir Crit Care Med, 2003,167(11):1548-1553.

[6] 平芬, 马小宁, 韩书芝, 等, 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质过氧化反应的研究.中华结核和呼吸杂志, 2006, 29(4): 274-275.