婴幼儿特发性血小板减少性紫癜诱因分析
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关键词 婴幼儿 特发性血小板减少性紫癜 诱因
资料与方法
本组病例为2003年1月1日~2004年12月31日收住入院的婴幼儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)，患儿77例。
诊断标准：参照1998年8月山东荣成会议制定的特发性血小板减少性紫癜诊疗建议[1]。
方法：血小板相关抗体(PAIgG、PAIgM)采用ELISA法，试剂购自上海太阳生物技术公司；血小板相关病毒(VB19、CMV、EBV)采用聚合酶链反应方法检测，试剂购自华美生物工程公司和中山医科大学达安基因股份有限公司；全血细胞计数采用ABX全自动三分类血球计数仪测定。统计学处理采用t检验
结 果
发病年龄：本组病例中年龄最小者为41天。
性别：男53例(68.8%)，女23削(31.2%)。
发病季节：春季13例(16.8%)，夏季10例(13.0%)，秋季19例(24.7%)，冬季35例(45.5%)。
临床表现：本组首发症状均有皮肤瘀点瘀斑，伴有鼻衄和/(或)牙龈出血30例(39.0%)，血尿或(和)血便7例(9.1%)。发病前2~3周内，有上呼吸道感染31例(40.3%)，肺炎6例(7.8%)，肠炎7例(9.1%)，接种过活疫苗12例(15.6%)。
外周全血计数：47例(61.0%)有不同程度贫血；初诊Plt计数50×109/L2例(2.5%)；白细胞计数异常者32例(41.5%)。
血小板相关病毒VBl9-DNA-PCR阳性25例(32.5%)，CMV-DNA-PCR阳性4例(5.0%)，EBV-DNA-PCR阳性11例(14.3%)，2例(2.5%)VBl9与CMV-DNA-PCR均为阳性。
血小板相关抗体(PAIgG、PAIgM)阳性60例(77.9%)。
77例ITP患几分成两组，其中一组为病毒检测阳性患儿，共42例，另一组为病毒检测阴性患儿，共35例，观察并分析其两组病例之间的血小板相关抗体的差异，经统计学处理(t检验)，两组间有显著差异(P
影像学检查：对13例怀疑有颅内出血者，行头颅CT检查未见异常。
讨 论
本组资料显示，婴幼儿免疫预防接种是诱发ITP的原因之一，这可能源于免疫预防接种作为一种外源性抗原诱使机体细胞因子水平及活性增强而介导T及B淋巴细胞，致使免疫功能紊乱诱发ITP。
婴幼儿秋冬季发病较常见51例(66.2%)，与文献报道一致。这些可能与婴幼儿时期特殊的生理状况，以及秋冬季是儿童呼吸道感染的高发期相关，针对这一特点，应引起家长和医务工作者的重视，及早采取相关预防措施，阻断儿童ITP的发生环节，减少发病率。
感染，尤其是病毒感染，是全世界公认的儿童ITP的诱发因素之一。国外报道有2/3的儿童ITP病人常能找到感染病史，其血小板相关病毒检测阳性率亦相当高，国外报道有2/3的ITP病人近期内有感染，而本组高达47例(61.0%)。进一步研究发现，有一些病毒如水痘、带状疱疹病毒、EB病毒、VB19病毒、流感病毒与儿童ITP关系密切。一般认为，病毒感染所致ITP的机理是病毒通过产生特异性抗体或直接作用于血小板和巨核细胞上，导致血小板被吞噬或生成减少。
血小板相关抗体即PAIgG、PAIgM参与了ITP的发生，其中主要是PAIgG，但具体机制尚未完全明确。本组中PAIgG阳性60例(77.9%)。一般认为，病毒感染、接种活疫苗、药物治疗可使机体产生或模拟血小板相关性抗体，攻击血小板和巨核细胞，但似乎这些抗体并不影响血小板的功能，临床上可发现尽管外周血小板计数极低，但出血情况较轻，可能与此有关。本组中PAIgG阳性60例(77.9%)，发病时PIt计数
由表1可见病毒感染阳性ITP患儿的血小板相关抗体明显高于未感染患儿，且血小板抗体水平与病毒感染呈正相关，由此可见，病毒感染与血小板抗体之间存在一定关联性，即病毒感染可致血小板抗体升高，后者升高可致血小板减少，更进一步证实了病毒感染是ITP的主要诱因之一。
最近有文献报道T细胞参与ITP的发病，认为儿童时期，特别是婴幼儿，机体免疫功能尚未健全，受外界刺激极易紊乱。尤其是当T细胞功能异常或缺陷时，导致Th1细胞与Th2细胞之间失衡，他们所分泌的细胞因子明显异常，如IL-2、IL-9、INF-γ升高，IL-4降低，这一新发现为进一步研究ITP发生的病理生理、分子生物学机制以及临床治疗提供了新的思路。
贫血可能是ITP发病的一个重要因素，本组中47例(61.0%)婴幼儿有不同程度的贫血，且以缺铁性贫血为主。是贫血所致机体免疫功能下降导致机体感染几率增加，还是贫血与ITP发病之间有着某种关联性，目前国内外尚未见与此相关的报道，我们将进一步探讨。
参考文献
1 特发性血小板减少性紫癜诊疗建议.中华儿科杂志，1999，37(1)：50-51
2 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第6版.北京：人民卫生出版社，1996，1755-1756