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[摘要] 目的 探讨代谢综合征(MS)在老年人良性前列腺增生(BPH)病程中的作用。 方法 182例确诊BPH患者分为单纯BPH组98例与合并MS的BPH组84例,分析体质指数(BMI)、腰围、收缩压、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等代谢因素对BPH患者前列腺体积(PV)、国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)、前列腺体积年均增长率的影响。 结果 合并MS的BPH组患者表现为较高BMI、高血压、高血糖、高甘油三酯、高低密度脂蛋白和高IPSS评分、前列腺体积、前列腺年均增长率,但Qmax则明显低于BPH组(P < 0.05)。Pearson’s相关分析显示前列腺体积与年龄、BMI、腰围、收缩压、空腹血糖、低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关。IPSS评分与年龄、BMI、腰围、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关。Qmax与年龄、腰围、空腹血糖、总胆固醇及低密度脂蛋白呈负相关。前列腺年均增长率与年龄、BMI、收缩压、空腹血糖及低密度脂蛋白呈正相关。多元线性回归分析提示血糖与前列腺各指标关系最密切。 结论 MS对BPH的病程及发展具有明显的影响。
[关键词] 代谢综合征;良性前列腺增生
[中图分类号] R697.3;R589 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)09-0008-03
良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性最常见疾病之一,因其可引起膀胱流出道梗阻及排尿障碍等下尿路症状(LUTS),故严重影响老年人生活质量。高龄及雄激素是BPH发病的两个必要条件,此外,家族史、高血压、糖尿病、肥胖、低密度脂蛋白及高胰岛素水平等也是BPH发病的危险因素[1,2]。代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一类以中心性肥胖、糖尿病、高血压及血脂异常为其主要临床特点的代谢性疾病。目前大量的流行病学研究发现BPH与MS有密切关系[3,4]。本研究通过分析老年男性患者各项代谢指标与前列腺病程进展观察指标间的相关性,进一步探讨MS对BPH病程进展的影响。
1 对象与方法
1.1 研究对象
1.2 各项代谢观察指标
详细询问病史,于受试当日清晨测身高、体质量、腰围,计算得BMI(BMI=体质量/身高2);血压测量采用标准汞柱式坐位测量共3次取平均值;另受试日禁食10 h以上采取静脉血,分别检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。
1.3 观察指标
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 临床资料
2.2 两组代谢指标比较
2.3 两组前列腺观察指标比较
两组残余尿量差异无统计学意义;BPH+MS组患者的前列腺体积、IPSS、前列腺年增长率均显著高于BPH组(P < 0.05),而BPH+MS组的Qmax则明显低于BPH组(P < 0.05)。见表2。
2.4 前列腺观察指标与代谢指标的相关性分析
3 讨论
MS是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量异常、血脂异常及高血压等合并出现为特点,以抵抗和代偿性的高胰岛素血症和能量代谢失衡导致内脏性肥胖为病理生理基础的临床症候群。BPH是老年人常见病,其临床表现主要为尿频、尿急、进行性排尿困难及尿潴留等一系列症状。而BPH病因学及其临床进展的风险因素一直是临床关注的热点。近年发现BPH合并有糖尿病和(或)肥胖者,其前列腺体积显著大于无糖尿病及肥胖合并者,其手术风险率也同时提高[5],同时有许多研究认为,MS及其各组成成分是BPH的危险因素,因此,MS及其各组成成分可能与BPH的发病及进展密切相关。
在本研究中,我们发现BPH患者中合并MS者高达46.15%,并且研究结果显示MS对BPH的病程进展产生显著影响。本研究中显示BPH合并MS者呈现出较高的前列腺体积、IPSS评分、前列腺体积年均增长率,而最大尿流率则明显低于单纯BPH者。同时,BPH患者前列腺体积年均增长率与体质指数、血糖、收缩压及低密度脂蛋白等呈显著正相关,提示MS是BPH病程进展的危险因素。
研究表明[5],BPH发生发展过程中,高血压是一项独立危险因素,其通过对前列腺上皮和间质细胞增殖的促进作用引起前列腺体积不断增大,增大的前列腺压迫、膀胱出口部动力性变化及逼尿肌退行性变导致出现下尿路症状,也有学者认为有可能交感神经兴奋性增强是高血压与BPH发病的共同环节[6]。本研究中入组的多为高龄老年人,高血压表现为收缩压增高为主,我们发现收缩压与前列腺体积及其年均增长率呈正相关,此与Hammarsten等[7]的研究结论相一致。
我们的研究发现空腹血糖与前列腺体积、IPSS评分、最大尿流率及体积年均增长率呈明显正相关,且通过回归分析发现糖尿病为BPH最显著相关的危险因素。血糖水平过高可导致前列腺组织血管损伤,而前列腺组织血管损伤又可能致组织缺氧,引起低氧诱导因子-1(HIF-1)的转录,并同时导致血管生长因子和细胞因子的表达,启动BPH的病理进程。Michel等[8]的研究中发现BPH患者患糖尿病明显加重下尿路症状,糖尿病还可降低BPH患者最大尿流率,我们的研究与之相符。同时也有研究表明,糖尿病的血管损害作用强于高血压[9]。
高脂血症可能通过促进BPH的发展导致BPH患者前列腺体积的增大,加重BPH的下尿路症状,且进一步的研究结果表明,BPH并存高脂血症中,HDL-C降低是能够促进其临床进展的主要血脂成分,且HDL-C降低与BPH患者前列腺体积增大及残余尿量增多紧密相关[10]。脂质代谢紊乱,LDL-C、TC的增高以及HDL-C的降低是影响动脉粥样硬化的最重要的危险因素,也可能是造成BPH患者出现膀胱或前列腺缺血症状的根本因素之一。我们的研究也发现LDL-C与PV及PV年均增长率呈明显正相关,HDL-C与PV及IPSS评分呈负相关,故临床需予以关注。
本研究发现BMI与PV、IPSS评分及PV年均增长率呈明显正相关;同时发现合并MS的BPH患者腰围明显高于单纯BPH患者。有研究表明,与体质量正常男性相比,肥胖男性(BMI>25 kg/m2)BPH患病危险增高,且BMI每增加1 kg/m2,前列腺体积增加0.41 cm3。众多研究表明肥胖尤其是中心性肥胖所致的雄激素水平降低可影响前列腺的生长,导致交感神经系统亢进,从而加重BPH进展和下尿路症状的严重程度。
从我们获得的研究数据上看,减轻体质指数,积极控制血糖、血压、血脂,合理升高HDL-C有利于减少和延缓前列腺增生症的发生和发展。在临床治疗前列腺增生症的同时,应密切注意对代谢综合征相关代谢紊乱的调整。
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(收稿日期:2012-12-04)