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抗凝治疗对慢性肺源性心脏病患者临床疗效的影响

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[摘要]目的:评价抗凝治疗对肺源性心脏病患者临床疗效的影响。方法:自2000年以来,对我院收治的98例肺心病患者,分别采用常规治疗和在常规治疗的基础上加用抗凝治疗两种方法,对照组仅常规抗感染,纠正缺氧、酸碱失衡及水电解质紊乱,强心,利尿等,治疗组加用低分子肝素钙针5 000 U,2次/d,皮下注射,用药7 d。观察临床症状改善情况及住院天数、出血等。结果:治疗组49例,显效39例,有效7例,无效3例,总有效率93.9%,住院天数(8.95±1.92) d;对照组49例,显效24例,有效15例,无效10例,总有效率79.6%,住院天数(13.57±1.66) d。两组总有效率及显效率治疗组均明显高于对照组(P

[关键词]抗凝治疗;肺心病

[中图分类号]R541 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)04(b)-035-01

慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,其中血液黏稠度增加,加重肺动脉高压是其重要的发病机制之一,另外由于慢性肺心病患者多为老年人,均存在不同程度的高凝状态。为研究抗凝治疗对慢性肺心病患者临床疗效影响,自2000年以来,对我院收治的98例肺心病患者,分别采用常规治疗和在常规治疗的基础上加用抗凝治疗两种方法,并对其治疗结果进行对比分析,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

入院病例均符合1997年全国肺心病学术会议修订的肺心病诊断标准,男49例,女49例,年龄52~79岁,平均(65±8.23)岁,病程4~20年,慢性支气管炎、肺气肿79例,陈旧性肺结核10例,支气管扩张9例,49例按常规治疗(对照组),49例在常规治疗基础上行抗凝治疗(治疗组),两组为随机分组,在年龄、性别、病情等均无显著性差异(P>0.05)。

1.2 方法

对照组仅常规抗感染,纠正缺氧、酸碱失衡及水电解质紊乱,强心,利尿等,治疗组加用低分子肝素钙针5 000 U,2次/d,皮下注射,用药7 d。观察临床症状改善情况及住院天数、出血等。临床症状改善情况按柴祖德[1]的疗效标准,显效:心功能改善2级;好转,心功能改善1级;无效:心功能无改善。

1.3 统计学处理

住院天数用x±s,同组间比较用独立样本t检验。

2 结果

治疗组49例,显效39例,有效7例,无效3例,总有效率93.9%,住院天数(8.95±1.92) d;对照组49例,显效24例,有效15例,无效10例,总有效率79.6%,住院天数(13.57±1.66) d。两组总有效率及显效率治疗组均明显高于

对照组(P

3 讨论

慢性肺心病患者由于长期慢性缺氧,产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力随之增高;另外缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留,缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增加;血液黏稠度增加和血容量增加更使动脉压力增高。部分慢性肺心病急性发作期患者尸检存在多发性肺微小动脉原位血栓形成[2],可引起血管阻力增加,加重肺动脉高压。慢性肺心病患者在治疗过程中由于应用利尿剂、纳差等处于脱水状态,加上长期卧床、慢性缺氧致血管内皮受损、血流缓慢等致使存在着严重的血栓前状态,表现为凝血和血小板功能增强,血管内皮功能减弱。有文献报道肺心病时肺动脉血栓形成率达20%-50%。对于慢性缺氧、脱水、长期卧床患者,无论是否有血栓栓塞性病史,均需考虑使用肝素或低分子肝素[3]。肝素具有抗凝,防止血小板凝聚,降低血液黏滞性,缓解支气管痉挛及降低痰液黏稠性和抗炎抗过敏作用[4] ,又可直接结合在内皮细胞表面上,增加正常内皮细胞功能,也能使受损的内皮细胞得以修复;另外还可直接灭活许多损害血管内皮的物质,如组织胺、缓激肽、5-羟色胺等,具有保护血管内皮的功能[5]。低分子肝素比普通肝素分子量降低,使用方便、安全,无需进行凝血功能监测,出血发生率极低。本研究显示,应用低分子肝素抗凝治疗能明显提高肺心病患者的临床疗效,缩短住院时间,提高生活质量,且无明显副作用。

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