组织细胞来源的标记物在胆囊胆固醇息肉中的表达
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[中图分类号] R575.6 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）12（b）-165-01
胆囊胆固醇息肉作为一种疾病，最先是由Moynihan[1]于1909年提出的。胆固醇息肉并非真性肿瘤，多伴有一定程度的弥漫性胆固醇沉积，胆囊胆固醇息肉患者胆固醇代谢发生障碍，过量胆固醇堆积于胆囊黏膜并被巨噬细胞吞噬，最终变成泡沫细胞积聚而形成胆固醇息肉[2]。以往大多数文献着重讨论其病因学和病理改变，而关于其免疫组织化学方面研究少有报道，我们总结了辽宁省人民医院近几年来收治的42例胆固醇息肉的病例，就其病理学特点、免疫组织化学表达结果及临床表现，结合文献复习，探索其病因学机制。
1 临床资料
42例胆囊胆固醇息肉均发生在黏膜，其中16例合并胆囊结石。年龄35~28岁，男性28例，女性14例。临床诊断为胆囊息肉，患者可有上腹疼痛，与慢性胆囊炎症状基本一致。
2 观察结果
2.1 临床表现及肉眼改变
胆囊胆固醇息肉患者可有上腹部不适或疼痛，有时进食加重，部分病例无症状。借助B超检查诊断准确率近93%，B超下可见：①息肉状光团（与胆囊壁同程度均强）的不均一隆起缘。②多发，有细长蒂。③直径在10 mm以下。病理可见胆囊黏膜面出现单个或多个聚集在一起的小结节状息肉，通过一个纤细的蒂与胆囊相连，少数呈粗糙淡黄色斑块状或颗粒状。这是由于固有膜内出现大量泡沫细胞（胆固醇巨噬细胞），而使极度肿胀的多个黏膜皱襞拥挤在一起。胆囊黏膜皱襞有无数黄色斑点或条纹，可侵犯整个胆囊壁（弥漫型）或局限于部分黏膜，病灶大小不一，小的如针头，大的如豌豆。息肉样赘生物突入囊腔。
2.2 组织学特点
病变处黏膜固有膜内有成堆含脂质的泡沫细胞，蒂部由血管结缔组织构成。
2.3 免疫组织化学观察
将所有组织标本按常规制成石蜡切片，片厚为5 μm，脱蜡后采取ABC法做溶菌酶（Lyso）、a-AT和a-ACT 3种酶染色，选择30例恶性纤维组织细胞瘤（MFT）和40例慢性胆囊炎作为对照，其结果见表1。
3 讨论
胆固醇息肉患者胆囊黏膜胆固醇堆积的机制有：胆囊壁局部合成胆固醇增加；从胆汁和（或）血中摄入胆固醇增加；胆囊黏膜细胞移出过量胆固醇能力受损。Corradini等通过离体经动脉灌注胆囊模型证实胆囊黏膜可从胆汁中选择吸收胆固醇和磷脂[3]。Satoh等用电镜观察胆固醇息肉患者胆囊黏膜显示，胆囊柱状上皮顶侧出现与近端肾小管上皮细胞胞饮作用相似的内陷和小泡[4]。过去一些临床医生往往将胆囊小隆起性病变统称为胆囊息肉，因为其肉眼外观形态多似息肉状物。但从病理学角度来看，这些病变包括肿瘤性（良性和恶性）和非肿瘤性病变，并不是一种真性肿瘤。其病变并非固有组织增生而成的新生物，只是一些吞噬脂质的组织细胞在黏膜这一特定部位聚集，细胞胞浆丰富，内含脂质，核小、多居中、少数偏位。因本文所报道的42例胆固醇息肉均为存档的蜡块，无法进行脂肪染色及电镜观察，但免疫组织化学酶染色结果显示：胆固醇息肉的泡沫细胞虽然与恶性纤维组织细胞瘤中的组织细胞同属于组织源性细胞，从理论上讲，免疫组织化学染色结果a-AT与a-ACT、Lyso均应呈阳性，但在我们的染色结果中（表1）发现，它们对组织细胞性a-AT与a-Lyso的染色结果却不相同。恶性纤维组织细胞瘤中的泡沫细胞对a-AT与a-ACT、a-AT呈阳性反应，而胆固醇息肉的泡沫细胞对a-ACT、a-AT、Lyso呈阴性反应，我们认为其原因是胆固醇息肉中的泡沫细胞虽然来源于组织细胞，但当吞噬了大量脂质以后，自身的酶被消耗殆尽，成为饱含脂质的终末退变细胞，失去了酶的反应能力。
胆固醇息肉是胆囊局部胆固醇代谢失衡的结果，鉴于胆固醇息肉的病因学特点及上述免疫组织化学酶染色结果，可以肯定胆固醇息肉的实质细胞（泡沫细胞）不具备生长能力。胆固醇息肉不断增大，是由于不断有吞噬细胞吞噬脂质后堆积的结果，故临床上治疗胆固醇息肉的重点是如何调节和控制胆固醇代谢失衡，而手术不是首选手段，只有合并胆囊结石或状腺瘤时才是手术适应证。
[参考文献]
[1]Moynihan BG.A disease of the gallbladder requiring cholecystectomy[J].Ann Surg, 1909, 50:1265-1272.
[2]李承龙，冯贤松，谢玉宏，等.SR-B1在胆固醇息肉患者胆囊黏膜上皮中的表达[J].临床消化病杂志，2006，18（5）：275.
[3]Akre K,Ekstrom AM,Signorello LB，et al.Aspirin and risk for gastric cancer a population-based case-contyol study in Sweden [J]. Br J Cancer，2001,84 (7) : 965.
[4]Satoh H , Koga A .Fine structure of cholesterolosis in the human gallbladder and the mechanism of lipid accumulation[J].Microse Res Tech, 1997， 39 (1):14-21.
（收稿日期：2007-10-18）
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