倍他乐克治疗慢性心力衰竭42例临床观察

开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇倍他乐克治疗慢性心力衰竭42例临床观察范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！

[摘要] 目的：探讨倍他乐克在慢性心力衰竭治疗中的应用。方法：选择慢性心力衰竭患者84例，按照就诊时间随机分为治疗组与对照组，各42例，在常规强心、利尿、ACEI等药物治疗的基础上，治疗组加用倍他乐治疗12周后，比较两组在心率、心功能等指标变化。结果：应用倍他乐克能降低心率，改善心功能，总有效率为92.8%,较对照组的总有效率76.2%,差异有显著性(P

[关键词] 慢性心力衰竭；倍他乐克

[中图分类号] R541.6 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2008）02（b）-057-02

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，一旦发生，就会不断发展，并且在疾病进展的任何时刻都有可能发生猝死，严重危害人们的身体健康，β受体组滞剂能改善心肌收缩功能，降低心力衰竭患者的猝死率，改善预后，2004年3月～2007年1月，在我院治疗的心衰患者42例，在常规抗心力衰竭药物治疗的基础上，联合应用倍他乐克治疗，观察其疗效，结果报道如下：

1 资料与方法

1.1一般资料

根据NYHA心功能分级，选择在我院就诊的心功能Ⅱ～Ⅳ级慢性心力衰竭患者84例，随机分成两组，治疗组42例，男30例，女12例，年龄32～76岁，其中，冠心病21例，高血压病12例，扩张型心肌病9例；心功能Ⅱ级16例，心功能Ⅲ级20例，心功能Ⅳ级6例。对照组42例，男31例，女11例，年龄33～78岁。其中冠心病21例，高血压心脏病13例，扩张型心肌病8例，心功能Ⅱ级17例，心功能Ⅲ级19例，心功能Ⅳ级6例，两组在年龄、性别基础疾病构成、心功能分级上均无明显差异，所有患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

1.2方法

所有患者接受心力衰竭的常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI等治疗。在没有钠水潴留的基础上，治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克6.25 mg/次， 2次/d，如能耐药，每隔1周将剂量加倍，根据患者耐药程度及心率、血压等情况及有心衰者加利尿、强心等药物，逐渐加量至最大耐受量50 mg/次，2次/d，本组有39例达最大耐受剂量，对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组，两组疗程均为12周。

1.3观察指标

采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径(LVDd)和左室射血分数(LVEF)，比较前后两次LVDd、LVEF值，并观察患者心率及心功能的改善情况。

1.4疗效判定

心功能改善Ⅱ级为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。

1.5统计学方法

计量资料用均数±标准差（x±s）表示，并用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1临床疗效

治疗组显效31例，占73.8%；有效8例，占19%；无效3例，占7.2%；总有效率92.8%。对照组显效20例，占47.6%，有效12例，占28.6%；无效10例，占23.8%；总有效率76.2%，治疗后两组比较总有效率差异有非常显著性(P

２.2两组治疗前后心率的变化

治疗组应用倍他乐克前静息窦性心率30人，房颤12人，平均心率(126±14)次/min，应用倍他乐克后静息心率为(74±12)次/min，对照组治疗前静息心率(123±14)次/min，治疗后静息心率(97±16)次/min，两组治疗前比较心率差异无显著性(P＞0.05)，两组治疗后比较心率差异有非常显著性(P＜0.01)。

2.3两组治疗前后心功能的变化

治疗前LVEF(32.9±12.4)%，LVDd(67.1±4.2) mm，对照组LVEF(31.8±11.7)%，LVDd(66.8±6.1)% mm，差异无显著性(P>0.05)。治疗后:治疗组LVEF(48.2±10.8)%，LVDd(55.4±3.5) mm；对照组LVEF(35.1±9.3)%，LVDd(60.8±6.5) mm，差异有非常显著性(P

2.4不良反应

治疗组在倍他乐克用至25 mg时，有1例出现窦性心动过缓(心率45～50次/min)，减量至12.5 mg/d，心率恢复到60～70次/min，1例在应用至50 mg/d出现窦性心动过缓(心率42～54次/min)，1例出现2度Ⅱ型各房室传导阻滞分别减量至25 mg/d时，前者心率恢复至62～78次/min，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗期间未出现肝、肾功能异常及电解质紊乱等变化。

3 讨论

在传统观念中β 受体阻滞剂以其负性肌力作用，有加重血流动力学障碍的危险而禁用于心力衰竭的治疗，但现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血的功能，但在长期发展过程中将对心脏产生有害的影响，加速患者死亡。目前认为导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑及交感神经肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的长期慢性激活促进心室重塑，进而造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环，β受体阻滞剂通过阻滞β受体，削弱心脏肾上腺能张力引起的心脏损害，从而延缓心肌重塑进展及心功能恶化，进而逆转心室重构，改善心肌收缩功能，同时β受体阻滞剂通过抑制交感神经作用，减慢心率，改善心肌血供，降低心肌张力等也改善心肌收缩功能。同时有认为在心衰患者中，β受体数量下调，并且β受体下调与心衰的病因无关，主要与心衰的严重程度有关，可能与β肾上腺素能受体的自身抗体参与心衰发生、发展的病理生理过程有关，而β受体阻滞剂可以阻滞自身抗体对受体的持续激励作用， 抑制自身抗体引起的受体下调， 而改善心肌收缩功能。

在β受体阻滞剂的治疗中，一般应用β受体阻滞剂3个月以上，左心室重塑开始逆转，左室质量及肥厚开始减轻，心肌收缩力开始增强，心功能逐渐改善。本组病例，治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率92.8%，较对照组总有效率76.2%，差异有显著性(P＜0.05)。本组病例治疗组有3例，出现不良应用为心动过缓2例，房室传导阻滞1例，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗，未见心功能恶化及低血压情况，可能与例数量较小有关，总之，β受体阻滞剂治疗心衰只需在积极控制水钠潴留的基础上，从小量开始，注重剂量的个体化逐渐达到耐药剂量或最大耐药剂量，可达到满意的治疗效果。

[参考文献]

[1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管杂志，2002.30(1):7-23.

[2]Hasegawa K，Iwaikanai E，Sasayama S，et al.Neurohormonal regulation of myocardial cell apoptosis during the regulation of heart failure[J].J cell physiol，2001，186:11-18.

[3]MERIT-HF study group. Effect ofmetoprolol CRIXL inchronic heart failure:metoprolol CRIXL randomised in tervention.trial in congestive heart failure(Merit-HF)[J].Lancet,1999，353:2001-2007.

[4]李振魁，祝善俊，于林君，等.心力衰竭患者心肌组织β1、β2、β3受体MRNA表达改变与心功能的关系[J].中华心血管病杂志，2005，33（4）：351-353.

[5]陈瑾，胡大一，张麟，等.卡维地洛对心脏β1、β2和α1受体自身抗体及心功能的影响[J].中华心血管病杂志，2005，33（6），498-501.

[6]申向华.倍他乐克与雅施达联用治疗慢性心力衰竭临床观察[J].中国医药导报，2007，4（3）：76-77.

[7]廖春华.依那普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭[J].中国医药导报，2007，4（25）：33-34.

（收稿日期：2007-11-12）