重症颅脑损伤后低钠血症的护理
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【摘要】目的： 探讨重症颅脑损伤后低钠血症的观察与护理方法。方法： 回顾性分析我院神经外科从2007年1月～2012年1月收治的62例颅脑损伤后低钠血症患者的临床资料。通过其临床表现、实验室检查确定诊断，并且总结观察与护理重点和有效的治疗方法。结果： 轻度低钠血症患者1周内血钠恢复正常，中、重度低钠血症患者在1～4周内恢复正常。本组死亡10例，放弃治疗4例。结论： 准确认识，及时正确处理，针对病因治疗，同时严密观察患者尿量、意识和电解质变化，及时准确采集标本和执行各项医嘱，对改善患者预后十分重要。
【关键词】颅脑损伤；低钠血症；护理
【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2012）10-0049-02低钠血症是颅脑损伤最常见的并发症，因其临床表现与颅脑损伤后并发症状相似而常被忽视。低钠血症可加重脑水肿，并造成继发性脑损害，使病情加重，危及生命。现就颅脑损伤后合并低钠血症的观察及护理总结如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组共62例颅脑损伤病例，其中男40例，女22例。年龄12～65岁，平均36岁。所有病例均经CT检查，确诊有不同程度的脑挫裂伤、颅内血肿及蛛网膜下腔出血等。
1.2临床表现：所有患者均在伤后1～10天出现不同程度的低钠血症，患者入院时均常规做电解质测定，然后2～3天复测一次，重症患者每天监测1～2次；其中以烦躁、嗜睡等精神症状及意识障碍加重为表现者33例，以腹胀、纳差表现者17例，四肢抽搐者12例。
1.3治疗：本组病例中，对于低钠血症患者，如果血钠浓度>130 mmol/L，仅予调整糖盐输入比例、调整脱水药物用量及输注生理盐水；对于血钠低于130 mmol/L，应用3%～5%高渗盐水，每天补充丢失量的1/3～1/2，再加上生理需要量。确认为脑性盐耗综合征（CSWS），则应充分补钠、补水，治疗过程中每天早晚各查电解质一次，记24 h出入量及每小时尿量，根据尿量情况给予垂体后叶素等药物治疗。
2护理
2.1了解颅脑损伤并发低钠血症的机制：颅脑损伤并发低钠血症一般认为属中枢性低钠血症范畴，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤）[1]、鞍区肿瘤手术[2]等。低钠血症患者由于尿稀释功能受损后，表现为逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征，包括CSWS和SIADH，两者电解质结果相似，但处理原则相反。CSWS发病机制是血浆中脑钠肽（BNP）和心钠肽（ANP）增多[3]。BNP和ANP均为强利钠因子，通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。SIADH是下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶素释放大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。CSWS和SIADH两者的主要区别在细胞外液上，中心静脉压是反映细胞外液一个很好的指标。中心静脉压低者考虑CSWS，中心静脉压高者（>100 mm H2O）考虑为SIADH。
2.2病情观察：严密观察患者的神志、瞳孔、每小时尿量、24 h出入量及生命体征的变化并详细记录。伤后3～5天，颅脑损伤性脑水肿反应达到高峰，而SIADH因尿排钠增多，血钠降低加重脑水肿，两者相互影响。如不及时处理可使病情加重，甚至导致死亡[4]。中枢神经系统症状常为CSWS首发症状。CSWS引起的低钠血症常伴有全身脱水症状，如皮肤干燥、眼窝下陷、脉搏微弱、血压不稳定或下降、脉压变小、中心静脉压下降等。在临床实践中，水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生，常因治疗不当或疾病的发展而相互转化，造成临床治疗过程中识别困难或诊治失误。对于那些病情平稳或有好转的患者，再度出现意识障碍加深或精神症状，如腹胀、纳差、欣快、胡言乱语、表情淡漠、昏睡、昏迷等。除考虑原发病加重外，还应警惕水钠代谢紊乱出现的可能。
2.3静脉输液护理：CSWS治疗措施是补钠补水，恢复血容量和钠的正平衡，首先应快速补足血容量，提高血浆渗透压，改善微循环，究竟补充多少盐分合适，需要根据患者的血钠浓度、尿钠浓度及血容量综合分析。SIADH的治疗重点是限制液体入量，常选用限水治疗，具体措施为：（1）控制水的入量，每日入量小于800 ml；（2）血钠低于120 mmol/L时，可适量给予补充钠盐；（3）速尿40 mg静脉注射每8 h 1次；保证静脉输液通畅，输高渗盐水不能漏出血管外，因浓度高刺激性大可引起疼痛。护士要掌握补钠速度，血钠浓度升高的速度不宜超过8 mmol/（L·d），补钠的剂量及速度不宜过大、过快，否则就有发生脑桥脱髓鞘的危险[5]。
2.4准确采集标本，保证结果的真实性
2.5饮食护理：补充钠盐首选口服补钠，对患者及家属进行宣教，纠正错误的摄盐观念。将食盐生理需要量