首页 > 范文大全 > 正文

高血压脑出血外科治疗进展

开篇:润墨网以专业的文秘视角,为您筛选了一篇高血压脑出血外科治疗进展范文,如需获取更多写作素材,在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享!

关键词:脑出血;高血压;治疗

中图分类号: R544.1 文献标识码: A 文章编号: 1008-2409(2008)03-0582-03

高血压脑出血称出血性脑卒中,发病率为60~80/10万人口/年,出血性卒中在我国占 急性脑血管病39.3%左右,急性期病死率高达30%~49.4%,生存不足半数可生活自理 [1-3],年再出血发生率2%~6%[4]。脑出血中大脑半球出血约占80%,脑 干和小脑占20%。早期、超早期的正确处理直接影响到出血性脑卒中患者预后。现就高血压 性脑出血的外科治疗综述如下。

1 高血压脑出血病理生理

目前对于脑出血原因尚无定论,但大多数学者认为脑动脉粥样硬化是病理基础,与环境 和 遗传因素有关。精神压力、高盐饮食、高血压、高血糖、年龄、吸烟是出血性脑卒中诱因。 脑 出血的血肿危害性不仅表现在血肿机械压迫损害上,还表现在出血后产生一系列有害物质如 凝血酶、补体系统激活、血红蛋白等所致继发脑缺血、脑水肿。脑出血最初1h内就有脑水肿 ,这主要是血肿产生的血浆蛋白渗入血肿周围脑组织所致,血浆蛋白这些高渗性物质在局 部相对凝集与聚积造成局部高渗环境,使周围正常结构中的水分进入细胞外液,故一般认 为出血8h内的脑水肿属于细胞外水肿[1,5,6]。48h后由于凝血级联反应和凝血酶生 成,引起 血脑屏障破坏和直接的细胞毒性作用,出现血管源性和细胞毒性水肿。血脑屏障的破坏可激 活补体系统,形成膜攻击复合物,导致神经细胞和红细胞分解[7],出血后3d的脑 水肿主要 是红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性作用所致[8,9]。MRI观察脑出血2h内MR即 可显示血 肿周围水肿带,1d内这水肿带范围约扩大75%,而水肿高峰为出血后5~6d,持续2~3周 [10,11],机理为除血肿机械压迫造成脑水肿外,同时其血肿本身产生一系列有害物质,如红细胞溶解产物、补体系统的激活、凝血酶 等所致继发损害和继发脑缺血损害[12]。这种继发性脑缺血主要集中在血肿周围 脑组织缺 血半暗带,多种检查如MRI灌注加权和弥散加权成像,单光子发射体层扫描,PET等都提示 这一区域呈现局部低灌注[13]。除血肿压迫外,脑水肿、继发脑缺血使临床症状进 一步加重 ,是造成患者死亡主要原因,甘露醇治疗这类脑水肿有效,但大多学者不主张使用激素 [14,1 5]。出血性脑卒中的一系列生理病理变化其基础是血肿本身。对有手术指征采用外科 方法 清除血肿无疑是一种积极治疗措施,配合积极降低颅内压,保护血肿周围脑组织会取得较好 结果。早期、超早期清除血肿,防止血肿进一步扩大压迫引起脑损伤,还可防止血肿本身溶 解释放各种毒性物质引起脑水肿,继发脑缺血损害。

2 脑出血外科治疗

2.1 手术治疗与内科治疗比较

迄今为止尚没有确切证据证明手术治疗优于内科保守 治疗,Mendelow等收集了全世界27个国家的1033例脑出血患者,随机 分为手术治疗和药物治疗组,其中早期保守治疗和早期手术治疗痊愈率分别为23.8%和26 .1%,病死率分别为36.3%和37.6%,两组的差异无显著意义[16,17]。目前国 内也缺乏手术治疗和保守治疗的大规模随机对照研究。有关手术疗效优于保守治 疗的报道多为非随机研究。因此无法得出确切结论。但是,手术治疗对部分患者无疑是有益 的,若将患者按年龄、血肿量、GCS评分、血肿部位等分组后,再进行随机对照研究会 更有意义。

2.2 手术适应证与时机选择

高血压脑出血手术适应证一般为:①小脑出血:血肿直径>3cm,量>10ml;②血肿较大,幕 上血肿>30ml或血肿在功能区者;③其他继 发出血如动脉瘤破裂、AVM出血等;④年轻患者。目前手术治疗适应证尚无统一标准,每个治疗中心都有自己经验,而术者经 验对患者预后至关重要,手术时机选择目前大多学者倾向于早期手术(24h内),特别是对有 急 性颅内压增高、脑疝患者早期手术无疑是抢救生命手段,对一般情况稳定可以观察后再手术 。Morgensternl等发现症状出现4h内手术清除血肿止血困难,易发生再出血。统计发现三种 术式出血后24h内手术预后无明显差异[18]。

2.3 手术方法

目前外科治疗高血压脑出血普遍采用大骨瓣开颅清除血肿术、微创小骨窗开颅血肿 清除术、CT引导定向血肿碎吸术,但三种方法仍各家意见不一[19]。

2.3.1 大骨瓣开颅术 脑出血最初用大骨瓣开颅清除血肿。优点是:直视下 彻底清除血肿 ,止血可靠,减压充分,使患者安全度过手术恢复期。研究表明位于重要功能区的血肿可 采取减压手术,这术式不仅可降低颅内压,还可改善脑血流动力学和脑组织代谢。早在20世 纪60年代,对这一术式就已有研究,认为手术治疗出血性脑卒中效果优于保守治疗。标准骨 瓣 覆盖额颞顶开颅面积>10cm×10cm,切开颞上回直达岛叶,清除基底节区血肿。对于危重或 脑疝患者可同时去骨瓣减压,早期多是肉眼直视下操作,对脑组织损伤较大,目前无显微手 术条件医院仍采用,对部分患者仍然起到挽救生命目的。大骨瓣开颅结合显微手术有效 ,特别是有脑疝形成者此术式更具优越性[6,20]。但此术式损伤大其效果仍有争 议,Pras ad综合分析后认为开颅手术反而增高脑出血的死亡率和致残率[12]。寻找既清除 血肿又不增加手 术损伤术式仍是神经外科医师关注的热点。大多学者对后颅窝血肿主张开颅手术,但应掌握 时机与指征,对此目前仍无统一标准。

2.3.2 微创小骨窗开颅血肿清除术 随显微技术发展,可做到在直视下清除血肿又基本上不加重脑组织损伤。目前 ,常用小骨窗开颅经外侧裂入路和皮质入路清除血肿,切口选于血肿侧颞部,骨窗范围3cm 左右达到微创,但骨窗过小不利于器械安放与术中操作及意外发生时处理。

经外侧裂岛叶入路:显微操作行分离外侧裂直达岛叶后切开岛叶皮质即见到血肿,直视下 清除血肿并彻底止血,术中要求不损伤入路中任何1条血管,不损伤颞叶皮质是减少术中 带来不必损伤关键。此入路对术者显微技术操作有着较高要求,否则很难做到真正微创。另 外经外侧裂皮质切开入路使用较为普遍,小骨窗开颅后经颞上回沿脑沟做一横行皮质约1 ~2cm切口,沿切口入路即到达岛叶内血肿,此手术比经外侧裂入路增加皮质损伤,但对缺 乏 显微技术条件或显微技术不熟练者是较好选择,此术式效果较好。对小骨窗清除血肿未彻 底者应使用纤溶药物冲洗,如尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)可提高残留血肿 排 空效果,使深部脑出血患者意识恢复,尽早康复,减少继发合并症[21,22] 。

2.3.3 CT引导定向钻孔血肿碎吸术①Backlun采用立体定向方法清除脑内血肿以来国内外都进行了大量实践与临床研究, 取得较好效果[23-25]。立体定向钻孔穿刺技术是利用CT引导或立体定向技术将 穿刺针或 吸引管精确置于血肿腔内,行血肿直接吸除,血肿破碎吸除,血肿腔内注入尿激酶或rt-PA 溶解引流。立体定向技术可用于各部位血肿,特别是深部血肿,如丘脑出血、破入脑室的出 血,也有成功治疗后颅窝出血和缓慢脑干出血的报道,其优点是定位准确,损伤非常小,在患者 头上安装头架,CT定位,钻一骨孔,脑组织内操作仅为数毫米的穿刺道,其缺点是无法直视 下止血,一次血肿清除率不如开颅术。②随CT普及和定位经验增加目前发展为CT引导定位钻孔血肿碎吸清除与引流,虽不及立 体定向仪下准确定位,但简单易行适合临床需要,特别是基层医院,无疑对患者有手术治 疗机会。脑室穿刺对血肿破入脑室或脑室出血患者可降低致命颅内压,挽救患者生命,脑室 穿刺如一侧脑室完全铸型者选择对侧穿刺以保证引流通畅,降低颅内压;未完全铸型可选择 出血多一侧,以更多地引流血肿;有时双侧脑室出血一侧完全铸型、一侧不铸型可考虑双侧 脑室穿刺置管引流。难以通过引流清除血肿时应开颅切开脑室清除血肿。术后应用尿激酶 或rt-PA冲洗引流。③CT引导钻孔目前发展到CT引导定位、YL-型一次性颅内血肿粉碎 针钻颅技术清除血肿,此方法更简单易行,损伤小,术后神经功能 缺损恢复明显高于开 颅技术[26],但扩张出血和再出血不易止血。

血肿清除都在沿着定位准确、安全、创伤小、血肿清除彻底、微创方向 发展,如实时MR导航、内窥镜、超声导向,尚待进一步研究。

3 影响脑出血预后因素

影响脑出血主要因素是出血部位、出血量大小和出血后GCS评分以及围手术期、手术期再 出血等,再出血原因与活动性出血、不规则血肿凝块、高血压和血肿术后排空过 快等因素密切相关。出血部位越深和重要功能区手术效果越差,如脑干。出血速度较快 、血肿量较大脑受压越明显,对脑组织功能损害越大,预后越差。GCS评分

4 围手术期与手术期血压控制

术前与术后再出血无非是与高血压、活动性出血或凝血功能差有关,而血压增高是主要 危险因素。

高血压是脑出血主要危险因素,围手术、手术期血压不稳定是关键,脑出血患者血压控 制尚无统一标准,应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时 间等情况而定。患者出血后有保护性自动调节血压增高以保证脑灌压,随患者降颅内压治疗 血压随之下降,为保护脑血流灌注不急于降血压,避免脑低灌注引起脑梗死严重并发症以增 加死亡与致残。血压≥200/110mmHg在降颅内压同时可慎重平稳降血压,幅度为20%,2~10h缓慢下降为宜,血压维持略高于发病水平或180/105mmHg左右,血压1 70~240/100~110mmHg暂时不用降血压药,先行脱水降颅压,同时严密观察血压情况,必 要时再用降血压药。血压降幅度不宜过大过快,以防脑低灌注造成脑梗死严重并发症和心、 肾灌 注不足而发生相应并发症,收缩压

高血压性脑出血(出血性脑卒中)采取内科保守治疗还是外科手术治疗,目前尚缺乏大规 模随机对照研究资料,外科手术治疗无疑是积极措施,特别是对病情发展或持续恶化者。手 术适应证和手术时机仍然在探讨中,脑出血治疗研究应向严格设计、较大规模、随机对照努 力,而外科手术方法研究仍然是一项十分重要内容之一。

参考文献:

[1] 吴桂贤,吴兆苏,何炳林,等.我国16省市脑卒中流行病学特征[J] .中华医学杂志,1994,5:281-283,325.

[2] ZURASKY J A, AIYAGARI V, ZAZULIA A R, etal. Early mortalit y following spontane ousintracerebral hemorrhage[J]. Neurology,2005, 64:725-727.

[3] JUVELA S.R isk factors for impaired outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage[J ]. ArchNeurol, 1995, 52:1193-1200.

[4] VERMEER S E, ALGRA A, FRANKE C L,et al. Long-termprognosi s after recovery fr om primaryintracerebralhemorrhage[J]. Neurology, 2002, 59:205-209.

[5] YOON S S, BYLES J.Perceptions ofstroke in the general publ ic and patients with stroke: a qualitativestudy[J]. BMJ, 2002, 324:1065-1068.

[6] CHO S J, WONT K, HWANG S J, et al. Bilateral putaminal hem orrhage with cerebraledemainhyperglycemichyperosmolar syndrome[J]. YonseiMedJ, 2002,43:533-535.

[7] HUA Y, XI G, KEEP R F, et al.Complement activation in thebrain afterexperimental intracerebral hemorrhage[J]. J Neurosurg, 2000, 92:1016-1022.

[8] QURESHIA I, TUHRIM S, BRODERICK J P, etal. Spontaneous i ntracerebral hemorrhage[J]. N Engl J Med, 2001, 344:1450-1460.

[9] XIG, KEEP R F, HOFFJ T. Erthroytesand delayed brain e dema formation following intracerebral hemorrhage in rats[J]. J Neurosurg, 1998 ,89:991-996.

[10] GEBEL J M JR,JAUCH E C,BROTT T G,et al. Natural his tory of pefhematomal.edema in patients with hyperacute spontaneous intfracerebral hemorrhage[J].Stroke, 2002, 33:2631-2635.

[11] SANSING L H, KAZNATCHEEVA E A, PERKINS C J, et al. Edema a fter intracerebral hemorrhage, correlations with coagulation parameters and treatment[J]. J Neurosurg, 2003, 98:985-992.

[12] PRASAD K, RROWAN G, SIRVASTAVA A, et al.Surgery inprima ry supratentorialintracerebral hematoma. A meta-analysis of randomized trailk[J]. Acta Ne urdScand, 1997, 95:103-110.

[13] WARACH S.Editorial commentis there a perihematomal isehe mie penumbra? More questions and an overlookedclue[J].Stroke, 2003, 34:1680.

[14] GEBEL J M J R, JAUCH E C, BROTT T G, et al.Relativeedem avolume is a predictor of outcome in patients with hyperaeute spontaneous intracerebfal hemorrhage[J].Stroke, 2002, 33:2636-2641.

[15] XI G, KEEP R F, HOFF J T. Pathophysiology of brain edemafo rmatlon[J].Neurogurg Clinn Am, 2002,15:371-383.

[16] MENDELOW A D, TEASDALE G M, BARER D, et al.outcome assignme nt i n theinternational surgical trialof intracerebral haemorrhage[J].ActaNeurochir(Wien), 2003, 145:679-681.

[17] MENDELOW A D,GREGSON B A,FERNANDES H M,et al.STICH Investig ators. Early surgery Versus initial conservative treatment in patients with spontaneoussupratentorial intracerebral haematomas in the international surgical trial inintracerebral haemorrhage(STICH):a randomised trial[J].Lancet,2005,365:387- 397.

[18] MORGENSTERN L B,DEMCHUK A M,KIM D H,et al.Rebleeding leadsto poor outcome in ultra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage[J].N eurology,2001,56:1294-1299.

[19] MONTESJ M, WONG J H, FAYADP B, etal. Stereota ctic computed tomographic-guided aspiration and thrombolysis of intracerebralhematoma:protocol and preliminary experience[J]. Stroke, 2000, 31:834-840.

[20] RABINSTEIN A A, ATLDNSON J L,WIDIICKS EFM.Emergency cranio tomy in patientsworseningduetoexpandedcerebralhematoma:to whatpurpose?[J].Neurology, 2002,58:1367-1372.

[21] NASSER J A, FALAVIGUA A, BEZERRA M, et al. Stereotac ticfi brinolysis of spontaneous intracerebral hematoma using infusion of recombinant tissueplasminogenactivator[J]. ArqNeuropsiquiatr, 2002,60(2-B):362-366.

[22] BEMAYS R L, KOLLIAS S S, ROMANOWSKI-B, et al. Near-real- time guidanceusing interoperative magneticresonance imaging for radical evacuation of hypertensive hematomas in the basal ganglia[J]. Neurosurgery,2000,47:1081-1089.

[23] BACKLUN E D, HOIST V H. Controled subtotal evacuation of in tracerebral hematomas by stereotactic technique[J].Surg Neurol, 1978, 9:99-101.

[24] NINDS ICH Workshop Participants. Priorities for clinical re search in intracerebral hemorrhage, report from a national institute of neurological disordersand stroke work-shop[J]. Stroke, 2005, 36:23-41.

[25] NAIF N J, CARHUAPOMA J R, WILLIAMS M A, et al. Treatment of intraventricular hemorrhage withurokinase :effectson30-day survival[J]. Stroke, 2000, 31:841-847.

[26] 黎文欢,梁天龙,龙建中,等.高血压脑出血微创穿刺术与小骨窗开颅术 随机对比研究[J].广西医科大学学报,2006,5:831.

(收稿日期: 2008-01-20)