糖尿病性胃轻瘫发病机制的研究进展
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【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0095-01
糖尿病胃轻瘫的提出已近半世纪， 其研究工作取得了很大的进展， 但对于其发病机制至今仍无共识，本综述试从发病机制方面对目前糖尿病性胃轻瘫的研究进展作一简单总结。
1、自主神经病变：神经病变在糖尿病性胃轻瘫十分常见，有报道称在糖尿病性胃轻瘫患者中存在自主神经功能障碍的达20%-40%。Punkkinen 等曾【1】对27 例1型糖尿病患者进行临床症状检测及问卷调查，结果显示26%的患者出现胃排空延迟，另有 11%的患者出现反流症状； 本实验还得出一个值得注意的结论，糖尿病患者的固体食物排空速度延迟虽然与自主神经病变程度相关， 但却与血糖水平无关，这与其他学者研究的结果相左。在冯波早年对国人的研究中也【2】发现糖尿病伴自主神经损伤的患者胃排空时间显著延长，糖尿病性胃轻瘫发病率也远高于单纯糖尿病组，提示胃轻瘫可能与神经病变有关。
2、高血糖：当前大多数学者均认为高血糖能直接抑制胃排空速度，这一机制包括高血糖水平抑制消化间期移行性复合运动（migrating motor compex，MMC）的产生及降低胃窦部动力。高血糖可以使得MMC减弱或发生变异甚至消失。血糖水平≥15 mmoL/L时可抑制MMCⅢ期出现，甚至引起MMCⅢ期缺失，而当糖尿病患者能较好的控制血糖水平后胃排空运动则获得改善【3】。Hasler等【4】发现血糖在230 mg/dL时引起的胃动过速及无规律运动均比正常高，而血糖浓度在140～175mg/dL时则单纯引起胃动力降低。此外高血糖还会拮抗胃动力药物的药理作用，使患者对此类药物耐受度增加，Rayner CK等【5】发现高血糖不但能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用，而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用，这使得胃排空的延迟与高血糖形成了一种恶性循环，糖尿病患者的胃排空延迟可是血糖水平难以控制，而高血糖又进一步延缓了胃排空。此外高血糖可以诱发胃节律的紊乱，并降低胃窦部动力。
3、胃肠激素：高血糖水平还可以影响胃肠激素的产生，胃肠激素对胃肠运动具有重要的调节作用，因此推断胃肠激素可能与糖尿病胃轻瘫发病有关。目前研究较多的有胃动素、胃泌素、血管活性肠肽、生长抑素等。胃动素是调节胃肠运动的主要激素， 它能选择性引起消化间期移行复合运动（MMC）Ⅲ相的强烈收缩， 促进胃排空。研究已证明， 胃轻瘫患者血浆胃动素水平增高， 但在静脉内给胃动素又可使患者胃排空恢复正常， 应用胃动素受体激动剂如红霉素治疗糖尿病胃轻瘫有较好的疗效【6-7】。Yamamoto 【12】报道促胃泌素可破坏自发和胃动素诱发的MMCⅢ期活动， 使空腹样胃肠运动转变为食后样运动。有研究显示， 糖尿病胃轻瘫组植物神经功能异常较胃排空正常组明显升高， 伴有胃泌素水平的升高.3.血管活性肠肽是肠神经系统的抑制性递质，对胃体部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用，故可抑制胃排空。陈建等【8】发现糖尿病胃轻瘫患者血浆血管活性肠肽浓度比正常人高。推测血管活性肠肽异常升高可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。张志广等【9】研究表明合并胃肠病变的糖尿病患者空腹血浆生长抑素低于对照组，而服糖后则比对照组显著增高，并能持续较长时间。糖尿病合并胃自主神经功能障碍者服糖后血浆生长抑素水平增高，抑制了胃肠运动及胰岛素分泌，加重糖尿病及胃轻瘫症状。陈建等【8】观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组显著增高，认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。
4、微血管病变：近期张亚萍等【10】对糖尿病大鼠胃肠道的超微结构进行观察，发现糖尿病大鼠的胃窦和结肠黏膜的超微结构发生变化，以微血管和平滑肌细胞为主，这些变化造成胃肠道缺血，胃肠细胞功能受损，大鼠小肠管腔增大，肠管长度增加，可能使肠道收缩与传递的功能受到影响，其松弛性增加，最终导致肠道排空延迟。赵宏贤等【11】建立糖尿病大鼠模型，正常大鼠作为对照组，研究发现糖尿病大鼠造模10周后胃平滑肌细胞形态学改变与其一致。由此推测微血管及胃肠平滑肌病变可导致胃肠动力下降。
5、Cajal间质细胞：早期研究表明，ICC是胃肠运动的起搏细胞，产生慢波促进胃肠蠕动。近年来罗云等【12】实验表明糖尿病大鼠近端结肠组织中ICC数量减少、结构受损，使胃肠道起搏功能减弱、平滑肌收缩运动障碍、蠕动减少，临床表现为胃肠运动障碍。钱秋海等【13】研究提示糖尿病胃轻瘫患者的ICC间、ICC与平滑肌细胞以及神经末梢之间缝隙连接减少，细胞间连接破坏、结构不清，细胞内细胞器数量少于正常ICC。因此增加ICC的数量和修复ICC的受损结构，进一步恢复其功能，可能是今后治疗糖尿病胃轻瘫的关键途径之一。
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