脑出血患者急性期血糖及CRP变化的临床研究

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[摘要] 目的 探讨脑出血患者急性期血糖及C-反应蛋白（crp）水平变化。方法 选取1999年6月―2012年6月该院收治的脑出血患者94例，同期该院常规体检的健康者90例，作为对照组。检测两组患者血糖、CRP水平。结果 脑出血组血糖水平、CRP水平均显著高于正常对照组，对比差异有统计学意义（P

[关键词] 脑出血；急性期；血糖；C-反应蛋白

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（a）-0053-02

脑出血是指非外伤性脑内出血[1]。临床常见病、多发病，起病急、病死率高，由于其发病快、预后较差受到广泛关注。近年研究表明脑出血的预后与受损部位周围脑组织继发性水肿和脑损伤所致[2]。因此研究脑出血受损部位周围脑组织继发性损伤的生理特点成为学者的焦点。研究发现，脑出血急性期血肿周围组织出现炎性反应与反应蛋白有关，如C-反应蛋白（CRP）[3]。脑出血急性期多伴有血糖升高，加重脑组织损伤。该研究自2012年6月―2013年6月期间通过探究脑出血患者急性期血糖和CRP水平的变化，为脑出血的诊治提供理论依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的脑出血患者94例，所有患者均经头颅CT及MRI确诊，临床表现为感觉障碍、失语、偏瘫、认知障碍等。脑出血组患者男性56例，女性38例，年龄37～80岁，平均（64.6±13.4）岁。其中基底核区出血33例，丘脑出血19 例，脑叶出血12例，脑干出血9例，小脑出血9例，破入蛛网膜下腔7例，脑室出血5例。所有患者出血量均

1.2 方法

脑出血组患者均于入院24 h内清晨空腹取静脉血，对照组体检时取空腹血，血糖用美国强生公司ONE TOUCH 血糖仪检测。参考值3.18～6.11 mmol/L，CRP用多功能全定量金标检测仪测定。参考值< 8 mg /L。

1.3 统计方法

采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 与正常对照组对比

脑出血组血糖水平（10.3±2.2）mmol/L，对照组血糖水平（5.2±1.0）mmol/L，对比差异有统计学意义（P

注：*对比差异有统计学意义，P

2.2 不同严重程度血糖、CRP水平变化

随着脑出血加重血糖、CRP水平呈现升高趋势，见表2。

2.3 不同预后血糖、CRP水平

存活组血糖水平（9.6±2.5）mmol/L，死亡组（13.2±2.7）mmol/L，对比差异有统计学意义（P

注：*对比差异有统计学意义，P

3 讨论

脑出血急性期会伴有血糖的升高，研究表明脑部损伤后颅内压升高影响丘脑-垂体-肾上腺系统，引起体内儿茶酚胺水平升高，导致胰高血糖素的分泌，同时抑制胰岛素分泌，促进了血糖的增加，降低了血糖的转换[5]。脑出血急性期缺血、缺氧，颅内压升高影响生长抑素因子神经元，生长因子随着增多，也可促进血糖升高。该研究中脑出血患者血糖水平显著高于正常对照组，对比差异有统计学意义（P

CRP 是人肝脏合成的一种急性相反应蛋白，正常情况以微量形式存正在，血清水平约3.5 mg/L[7]。CRP是许多疾病的非特异性早期诊断标志，其水平的高低与疾病的严重程度及预后有关[8]。当机体发生损伤时，血肿周围的炎性细胞浸润，细胞因子及补体系统诱导肝细胞产生CRP，体内的CRP水平增加，刺激单核巨噬细胞系统，促进单核巨噬细胞释放组织因子，介导外源性凝血途径，增加血栓形成的几率，加重脑出血患者血肿程度。有实验研究表明CRP与脑梗死患者的病情及预后有重要联系[9]。该研究发现脑出血患者的CRP水平显著高于对照组，而且随着病情加重CRP水平逐渐升高。体内CRP水平升高，可分别于C多糖、磷脂、阳离子形成复合物，激活补体系统，促进脑组织的进一步损伤[10]。

在血糖、CRP与预后的关系上，死亡患者的血糖、CRP水平均显著高于存活患者，对比差异有统计学意义（P