急性有机磷中毒的诊断与治疗

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急性有机磷中毒是我国城乡居民导致急性中毒的主要化学药物，居农药中毒第一位，病情凶险，死亡率高。中毒原因以自杀者居多，社会危害性极大，及时诊断治疗是关系到患者的生命安全关键。

急性有机磷中毒机理是有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性，造成组织当中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。主要表现为1. 毒蕈碱样症状：由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋引起的症状，表现为腺体分泌增加，可见大汗，流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降。2.烟碱样症状：表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状。3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。

1临床资料

自2000年1月～2010年1月收治的317例有机磷中毒患者中，男性95例，女性222例，年龄10～60岁，平均35岁，轻度中毒者49例，占总数15.5%；中度中毒者181例，占总数57.1%；重度中毒者87例，占总数27.4%；口服中毒者282例，经皮肤黏膜吸收中毒者35例。发生呼吸衰竭者35例。从以上资料看出，以中、重度中毒为主，占总数84.5%。

2诊断

诊断中部分病例容易被忽略，特别是早期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神经衰竭者，应及时了解有关病史并做有关检查，排除中毒可能。

2.1 病史

确定有接触食入或吸入有机磷杀虫剂历史。

2.2 中毒症状

出现中毒症状其中以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察临床演变协助诊断。

2.3 呕出物

呕出物或呼出气体有蒜臭味。

2.4 实验室检查

血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。

2.4.1 血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则＜30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。

2.4.2 胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。

2.5 有机磷化合物测定

将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。对不典型病例或病史不清楚者，应注意排除其他疾病，如其他食物中毒、毒蕈中毒和乙型脑炎等，意识不清者需与脑血管病及一氧化碳中毒鉴别，测血胆碱酯酶活性可鉴别。

3治疗方法

3.1 迅速清除毒物，脱离现场

3.1.1吸入毒气时应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。

3.1.2经皮肤广泛接触中毒者或衣服被污染的患者，立即脱去衣服，并用肥皂水或清水反复多次清洗皮肤，直至没有有机磷气味为止。

3.1.3口服中毒者尽早插管，反复洗胃，由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，即使中毒时间超过24小时，也应彻底洗胃，电动洗胃机反复洗胃，一般用温清水（32℃左右），每次灌洗量约300～400ml，总水量30L左右，直至洗出液无有机磷气味，洗胃后从胃管注入20%甘露醇250ml进行导泻。

3.2 特殊治疗

3.2.1 合理使用阿托品：早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败关键所在。由于急性有机磷中毒病情复杂，各项阿托品化指标变异性大，使有时阿托品化判断困难盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量，都可以增加死亡率。一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部罗音减少或消失③心率加快④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)⑥眼底动脉扩张。根据有机磷中毒救治经验，总结出阿托品用药方案，轻度有机磷中毒，阿托品1～4mg静注，每30分钟1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2～4小时1次；中度有机磷中毒，阿托品5mg静注，每5～10分钟1次，阿托品化后维持量为2～3mg静注，30分钟1小时1次静注；重度有机磷中毒阿托品10mg静注，每3～5分钟1次，阿托品化后维持量为,3～5mg静注，15～30分钟分钟1次静注，阿托品化维持时间5～7天。

3.2.2 胆碱酯酶复活剂（解磷定）：首次剂量：轻度中毒0.5～0.75g；中度中毒0.75～1.5g；重度中毒1.5～2.5g，每1～2小时可重复半量或改用0.25～0.5g每小时静滴，至少维持24小时(日用量控制在10 g以内)，而后剂量逐日减半，3天后改用小剂量（0.25g肌注，每日1～2次）直至症状消失，全血胆碱酯酶活力稳定48小时以上停药。

3.2.3纳洛酮、纳美芬的应用：有机磷农药中毒时，有机磷与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，致体内游离的乙酰胆碱大量积聚，使胆碱能神经元先兴奋后抑制，出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状，主要表现是呼吸衰竭。这些改变均可使机体产生应激反应至下丘脑释放因子促使垂体前叶素释放β内啡肽引起神经系统、呼吸系统等重要脏器功能障碍。纳洛酮能有效地拮抗β内啡肽对机体产生的不利影响，可兴奋中枢系统，使呼吸加快，肺通气量增加，预防肺水肿；同时可兴奋心血管系统，使血压升高；肾血流量增加，滤过增多，有利毒物排出。临床亦有盐酸钠美芬代替纳洛酮，纳美芬（nalmefene）作为一种特异性吗啡受体阻断剂，结构为6位亚甲基的纳曲酮类似物，在作用上与纳洛酮相似，与纳洛酮相比，纳美芬具有作用时间长、给药途径多、生物利用度高、不良反应小等特点，纳美芬静注2 min即可产生受体拮抗作用，5 min之内可阻断80％的大脑阿片受体。它广泛分布于组织中，在肝脏与葡糖苷酸结合并缓慢代谢形成非活性物质，从尿中以原形排泄的量不足5％，但纳美芬的排泄对于肾末期疾病患者而言有很大改变，晚期肾病患者的清除半衰期从正常者的 (10.2±2.2)h增至(26.1±9.9) h。纳美芬的t1/2约为11 h，口服吸收迅速，生物利用度高达40％～50％，而纳络酮的 t1/2仅为1～2 h，纳美芬的作用持续时间比多数阿片受体激动剂（除美沙酮和右丙氧芬）都长。肌注和皮下注射本品的绝对生物利用度分别为(101.5±8.1)％和（99.7± 6.9)％。肌注（2.3±1.1）h后，皮下注射（1.5±1.2)h后纳美芬达最大血药浓度，紧急情况下静注1mg剂量在5～15 min就可达到治疗浓度。

3.3 其他措施

3.3.1 保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。

3.3.2 纠正水、电解质紊乱：大量补液，维持水、电解质酸碱平衡；使用利尿剂促进毒物排出，液体量依患者尿量而定，补充必要的营养成分，对有肺水肿和脑水肿病人严格掌握输液速度和液量。

3.3.3 输新鲜血：对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶活力。

3.3.4 重度中毒可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。

4预后

重症和延误治疗常致死亡，关键彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物及解毒剂足量应用，同时应用胆碱酯酶复能剂。加强急救中的各种措施，严密观察病情，保持呼吸道通畅，严格无菌操作，预防感染等也能降低死亡率。