肺心病缓解期伴发心功能不全肺水肿误诊1例
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[中图分类号]R541.5 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）06（a）-128-01
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起非组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。在临床治疗中常反复发作，病情逐渐进展，当出现心功能不全时，往往由于肺毛细血管楔嵌压升高引起肺水肿，使原有咳嗽、咯痰、胸闷症状加重，容易误诊为慢性肺心病的急性发作，笔者在临床治疗中遇到1例，现报道如下：
1临床资料
病例：患者男，70岁。既往支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、肺心病、高血压病史。本次因喘息、气急加重5 d入院。拟诊重症哮喘、慢阻肺、肺心病急性发作，给予激素，茶碱，补液，抗感染，吸氧等治疗，7 d后两肺哮鸣音、湿音基本消失，肝颈静脉回流征阴性。在激素减量过程中再次发生胸闷、气急等症状，病情进展快。初期考虑激素减量过快引起，增加激素量症状无缓解。监测血气分析，表现为PaO2动态下降，但PaCO2未见相应增高。哮喘控制后液体量未减。考虑肺水肿，给予利尿剂、扩血管、控制液体量和静脉滴注速度后，症状缓解后出院。
2讨论
就本例患者由于长期低氧、反复感染导致心肌损害，长期高血压使左心室后负荷过重引起心肌肥厚，长期低氧纠正后功能性因素解除，肺血管阻力降低、肺血容量增多，治疗中补液、补钠过多，过快，使肺血容量增多，长期应用钙拮抗剂引起的冠脉窃血现象及负性肌力作用，以及老年人心脏生理储备功能降低，应激时代偿能力低等诸多因素的存在，可导致肺水肿，但在临床治疗中，对此现象未引起足够重视，容易误诊为肺心病急性发作等，导致病情延误，甚至死亡。
对于基层医院的医生来说，由于不能开展肺嵌压监测，诊断肺水肿实属困难，只能多积累临床经验，提高诊断水平。
笔者认为，在肺心病治疗缓解后，如果出现下列情况：右心衰征象不明显，痰液黏稠度不增高，动脉血气分析PaO2动态下降，PaCO2不升高或反而下降，补液速度过快、液体量过多，高血压冠心病史，胸闷加重，进展快，抗心衰治疗后胸闷缓解快，音消失快，出现心尖区S3或S4奔马律等，心电图提示左房增大等动态改变时应该考虑肺水肿，避免误诊。
[参考文献]
[1]纪文龙.急性左心衰竭57例临床分析[J].中国现代医生，2007，45（8）：56-57.
（收稿日期：2008-03-26）