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冠心病患者血清尿酸水平与血脂之间的相关性研究

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[摘要] 目的 分析冠心病患者血清尿酸水平血脂水平的变化、血清尿酸与血脂各项指标之间的相关性。方法 对188例冠心病患者(包括69例急性心肌梗死、91例不稳定型心绞痛、28例稳定型心绞痛)和155例非冠心病患者采血测定血清尿酸、血脂水平,并分析血清尿酸与血脂各项指标之间的相关性。 结果 冠心病各组与非冠心病组间血清尿酸水平无差异;冠心病各组与非冠心病组TC、HDL-C、LDL-C有差异(P < 0.05),TG无差异,而TC、HDL- C、LDL- C在冠心病各组间无差异(P > 0.05);UA与TC、LDL-C之间无明显相关性。UA与TG、HDL-C呈正相关。 结论 高尿酸血症不是冠心病的独立危险因素,TG水平的增高与冠心病的发病无密切关系,冠心病患者的血清尿酸水平与TG呈正相关。

[关键词] 冠心病;血清尿酸;血脂;相关性

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)27-0055-03

冠心病(CHD)已成为当今社会严重危害人类健康最常见的非感染性疾病之一[1]。经研究证实,人们饮食结构及生活工作方式的改变与冠心病的发病率和死亡率密切相关,与这种改变伴随的还有高血压、糖尿病及血脂异常等,已成为冠心病的独立危险因素,但高尿酸血症是否为冠心病的独立危险因素仍存在争议[2]。动脉粥样硬化是冠心病的基本病因,现已证明其不只是脂质的沉积,炎症在粥样斑块的形成、增长、破裂和或磨损形成血栓的过程中也起着重要作用[3]。为探讨血清尿酸浓度的增加是否促使动脉粥样硬化病情加重,本研究通过测定188例冠心病患者和155例非冠心病患者血清尿酸、血脂的水平,对比分析其与冠心病的关系,并探讨二者之间的相关性,为冠心病的临床研究提供一定参考资料。

1 对象与方法

1.1 研究对象

病例选自2009年1月~2011年12月期间于石河子大学第一附院心内一科住院患者, 符合WHO诊断标准,入选病例均通过冠状动脉造影检查(至少1支冠状动脉狭窄≥50%者诊断为冠心病,冠状动脉狭窄

1.2 研究方法

所有入选患者在入院次日清晨空腹抽取静脉血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清肌酐(Cr)、尿酸(UA)等生化指标;采用全自动生化分析仪检测各项临床生化指标。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示。冠心病组、非冠心病组采用t检验,急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组、非冠心病组比较采用单因素方差分析,各组间两两比较采用LSD-t检验方法;血清尿酸、血脂之间的关系采用相关分析。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 冠心病各组与非冠心病组一般情况的比较

见表1。性别、身高、体重(体重指数(BMI)=身高/体重2)、吸烟、舒张压两组间差异均有统计学意义(P < 0.05),提示冠心病组与非冠心病组之间存在差异。通过两两比较得出:身高、体重、舒张压在急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组与对照组之间均有统计学差异(P < 0.05);急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组三组之间两两比较无统计学差异(P > 0.05)。

2.2 高尿酸血症组与非高尿酸血症组人数(患病率)的比较

见表2。冠心病各组与非冠心病组之间高尿酸血症的患病率差异无统计学意义(P=0.811>0.05)。

2.3 冠心病各组及非冠心病组间血清尿酸、血脂水平测定

见表3。急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组TC、LDL-C均高于非冠心病组, 差异具有统计学意义(P < 0.05); HDL-C 亦高于非冠心病组, 差异具有统计学意义 (P < 0.05);TG、UA在各组间差异无统计学意义。各组间两两比较急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组TC、LDL- C、HDL- C与对照组比较有差异(P < 0.05)。急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组三组之间两两比较无差异(P > 0.05)。

2.4 血清尿酸与血脂水平之间的相关性

见表4。UA与TC、HDL-C、LDL-C、TG之间进行相关分析,UA与TC、UA与LDL-C 间的相关分析(P > 0.05), 无相关性;UA与HDL-C、UA与TG间的相关分析(P < 0.05), 相关系数分别为0.183、0.125, 相关分析显示UA与HDL-C、UA与TG呈正相关。UA与HDL-C呈正相关。

3 讨论

诸多临床和实验研究证明,血脂异常在冠心病的发生发展中起着重要的作用,是动脉粥样硬化、冠心病的易患因素[4]。有研究表明,伴随着血清尿酸水平的升高,常合并有血脂异常, 尤其是高TG血症[5],因此高尿酸血症在冠心病发生发展中的作用成为近年来争论的热点[6]。Hikita[8]等508名男性工人研究显示,血尿酸水平与血脂之间有相关性,特别是与TG水平有显著相关性;Stockholm前瞻性研究证实血TG增高也是男、女患者发生心肌梗死的独立危险因素,Tinahones 等研究结果显示进低热量饮食后TC和TG的水平均相应下降,同时伴有肾脏UA排泄量的增加[9]。以上诸多研究均说明UA与血脂特别是TG之间存在一定的关系。

本研究显示:①冠心病和非冠心病住院患者血清尿酸、血脂各项指标的观察发现,冠心病各组与非冠心病组TC、HDL-C、LDL-C有差异(P < 0.05),TG、UA无差异;TC、HDL-C、LDL-C在冠心病各组之间两两比较无差异(P > 0.05)。②UA与TC、UA与LDL-C之间无相关性,UA与HDL-C、UA与TG呈正相关。本研究并没有证明血清尿酸水平、TG与冠心病之间有明显相关性。冠心病组HDL- C水平明显高于对非冠心病组,考虑与诸多因素相关,如样本量不足、药物影响等。

此外,本研究冠心病组与非冠心病组之间UA、TG水平之间无统计学意义,与相关文献报道不一致; 冠心病组与非冠心病组之间高尿酸血症的发生率亦无明显差异;UA与TG呈正相关。血清尿酸及相关血脂指标可以通过以下机制参与冠心病的发生发展过程:①升高的血清尿酸(UA)可促进低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的氧化和脂质的过氧化,促进氧自由基生成增加并参与炎症反应,而炎症反应在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用,与斑块的不稳定也有密切的关系[10]。②极低密度脂蛋白(VLDL)是运输内源性TG的主要形式,而一些VLDL微粒易被巨噬细胞和内皮细胞吞噬,从而直接参与动脉粥样硬化的形成。③低密度脂蛋白(LDL)进入内皮下间隙与动脉壁蛋白多糖结合,且LDL易被氧化修饰被巨噬细胞摄取,脂类沉积的巨噬细胞变成泡沫细胞,进而形成动脉粥样斑块。此次研究并未证实高尿酸血症、高甘油三酯血症是冠心病的独立危险因素,但本研究证实了冠心病患者的血清尿酸水平与TG呈正相关。因而,血尿酸浓度的增加可促使动脉粥样硬化病情加重,血清甘油三酯(TG)水平增高时,冠心病的危险性增加。虽然目前血清尿酸作为冠心病的独立危险因素仍存在争议,但可以与其他危险因素共同作用, 促进动脉粥样硬化的发生发展, 故血清尿酸水平仍值得关注。总之,积极预防和治疗高尿酸血症、高脂血症是预防和减少冠心病发生发展的重要措施。

[参考文献]

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[2] 胡大一,丁荣晶. 无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议[J]. 中国专家共识,2010,13(4): 1145-1149.

[3] Chiou WK,Wang MH,Huang D H,et al. The relationship between serumuric acid level and metabolic syndrome:differences by sex and age in Taiwanese[J]. J Epidemiol,2010,20(3):219-220.

[4] Keattiyoat W,Aaron R,Lloyd E,et al. Risk factors for cardiovascular event recurrence in the atherosclerosis risk in communities(ARIC)study[J]. AmHeart, 2005,149:606-612.

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[6] 胡文杰. 血尿酸水平与冠心病相关性分析[J]. 中外医学研究,2013,11(8):11-12.

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[8] Hikita M, Ohno I,Mori Y, et al. Relationship between hyperuricemia and body fat distribution[J]. Intern Med,2007,46(17):1353-1358.

[9] Karalis DG. Intensive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels for primary prevention of coronary artery disease[J]. Mayo Clin Proc,2009,84(4):345-352

[10] Chen JH,Chuang SY,Chen H J,et al . Serum uric acid level as an independent risk fact or for all cause,cardiovascular, and ischemic stroke mortality:A Chinese cohort study[J]. Arthritis Rheum, 2009,61(2):225-232.

(收稿日期:2013-06-18)