一氧化碳(CO)中毒的社区诊疗方案

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代谢及中毒机制

正常人体内含有一定的CO贮存量，其来源有两方面，即内源产生及外源摄取。体内大部分C0存在于血中，与血红蛋白相结合；有10％～15％的C0存在于细胞外间隙内，与肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶及其他血红蛋白相结合：不足1％的CO溶解于体液中。当PaO2保持在一定范围内变化时，体内CO的这种分布基本保持不变。

人体内CO浓度基本上能保持一定的水平，有赖于内源性CO生成与肺部清除、氧化生成CO2之间的平衡。但是，患有溶血性贫血者以及经微粒体酶诱导后，体内生成的CO增多，可使HbCO浓度达到5％。

当人体吸入CO后，CO很快通过肺泡毛细血管膜而弥散入血，并向体内分布。血中HbCO在平衡状态时的饱和度以及达到此饱和的速度与吸入气体中CO浓度有关，浓度越高，HbCO的饱和度也越高，达到此饱和度的时间就越短。所以，评估CO危害时，须重视时间因素。一般认为，CO对机体的毒害作用，主要取决于空气中CO的浓度和接触时间。血中HbCO的含量与空气中CO浓度呈正比关系，而中毒症状又与血中HbCO含最相关。

体内CO大部分经肺泡毛细血管膜清除，小部分(不足1％)氧化成CO2。影响CO摄取的各种因素同样也影响CO的清除。经肺清除必然受到HbCO浓度、肺泡通气量、肺弥散率、肺毛细血管内血PO2等因素的影响。

目前已明确的CO中毒机理包括以下3点：①由于血中HbCO增加而致HbO2减少，从而造成低氧血症；②血中CO使Hb的氧离曲线左移，加重了已有的低氧血症：③溶解于血液中的CO直接造成细胞的呼吸障碍。

进入血液中的CO约90％与红细胞内血红蛋白分子中的原卟啉IX的亚铁复合物发生紧密而可逆的结合，生成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能，CO因与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，故少量的CO即可与氧竞争，所形成的HbCO和血液中的氧合血红蛋白(HbO2)的比例取决血液中CO和氧分压，而且CO接触浓度和时间又与HbCO水平呈明显的剂量效应关系。CO与血红蛋白结合为HbCO后，其解离速度比HbO2慢3600倍。HbCO不仅本身无携带氧的功能，并阻碍HbO2释放氧，由于组织受到双重缺氧作用，最终导致低氧血症。因此常以监测血液中HbCO的浓度作为判断急性CO中毒严重程度的诊断指标之一。近年的研究发现，许多急性CO中毒患者血中HbCO降至正常时仍可昏迷，而给狗输入含HbCO达80％的血液，使狗的HbCO于输血后升高至57％～64％却未显示毒性，说明血中HbCO水平与CO中毒的临床表现并不平行。因此除HbCO的原因外，CO与O2竞争细胞色素氧化酶造成细胞内窒息，对CO毒性具有更重要的意义。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，故急性CO中毒可造成细胞性脑水肿，细胞间隙水肿、脑内微循环障碍，进一步加重组织缺氧。此外，缺氧可激活黄嘌呤氧化酶，生成大量氧自由基及花生四烯酸产物(血栓素、白三烯、前列腺素等)，造成组织损伤及血脑屏障功能障碍。因此，急性CO中毒如不能及时纠正脑缺氧，可致恶性循环，造成严重后果。临床上不仅发生严重的脑功能障碍，还可发生颅内压增高与脑水肿，甚至发生脑疝，危及生命。

CO中毒可诱导细胞凋亡及相关基因表达。在亚急性CO中毒小鼠实验中发现亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞，高峰期约在5～7天，持续14天：凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白在中毒后大量表达，基本与凋亡细胞出现相符，时间稍提前，这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。另外，有人观察到CO中毒后，一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)下降，因此认为二者参与了CO中毒的病理生理过程。

急性CO中毒经急救治疗意识障碍恢复后，经2～21天的“假愈期”，又出现“急性CO中毒神经后发症”或“急性CO中毒迟发脑病”。本病的发生机制尚不清楚，推测是由于脑缺氧和脑水肿继发的脑血循环障碍，导致微血栓形成或缺血性脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。有人认为迟发性脑病的发生与免疫功能紊乱有关，还有人认为与神经递质代谢异常有关，尚需进一步研究。

另外，除了CO的毒性作用外，体内通过血红蛋白加氧酶合成的CO，与一氧化氮(NO)一样，作为第二信使，能激活可溶性鸟苷酸环化酶，增加环鸟苷酸的合成，促进下游信号传导。它可以被多种刺激因素诱导，具有扩张脑血管、参与脊髓和脑损伤的保护反应、改善学习和记忆功能，减轻神经退行性疾病的症状等功能，在中枢神经系统中发挥重要的生物学作用。

临床表现

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触后如出现头痛头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失，属一般接触反应。

除表现为急性脑缺氧性疾病，脏器也可出现缺氧性改变。部分患者可出现CO中毒神经精神后遗症，少数患者出现迟发性脑病。

中毒程度与吸入CO浓度的高低和时间的长短相关。一般人体血液中HbCO量在10％～20％以上时出现临床症状，在50％以上时出现昏迷。

中枢神经系统　①脑缺氧的初期可引起头痛、头晕、眼花、恶心、呕吐、四肢无力、胸闷、心悸等症状。及时吸入新鲜空气后，这些症状可迅速消除，故可考虑为CO的接触反应，也有人认为这是轻度CO中毒的表现。②中度中毒者除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，及时移离中毒现场并经抢救后可逐渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。③脑缺氧的进一步后果是产生意识障碍，其程度与脑缺氧程度完全一致，因此是急性CO中毒诊断分级的可靠依据。脑缺氧既可呈中枢神经的抑制状态，也可呈中枢神经的兴奋现象；既可有意识清晰度的降低，又可有意识范围的狭窄或意识的异常。意识障碍的表现形式有：意识模糊、嗜睡、混浊、朦胧、谵妄、昏迷(分为浅、中、重度)。

循环系统　大多表现为心慌气短、全身乏力、脉搏细数、血压下降，甚至出现苍白或休克。心脏听诊可有心音低弱、心率增快或有心律失常。心电图检查常有不同程度ST―T改变及各种心律失常。心肌损害常伴有各种心肌酶升高。CO中毒还可诱发或加重心绞痛及心肌梗死，并增加室颤发生率。

呼吸系统 由于缺氧，患者多表现为呼吸急促，呈现不同程度的呼吸困难。重症多有呼吸节律改变，如加

快、点头样、叹息样或潮式呼吸。常见肺水肿征象，如泡沫痰、双肺水泡音，X线示两肺阴影，肺功能检查异常。昏迷病人多有肺部感染征象，如两肺呼吸音低弱、痰鸣音或干湿性音、胸片示阴影，另有发热、周围白细胞升高等。

消化系统 轻度CO中毒时常伴有恶心、呕吐或大便失禁症状。大便失禁是括约肌收缩无力的结果。重度CO中毒时除上述症状外，常有呕吐：咖啡色胃内容物，甚至出现呕血或黑便，与缺氧所致消化道应激性溃疡有关。腹部听诊肠鸣音减弱或消失。肝脏损害GPT可升高，为轻度异常。

泌尿系统　小便失禁是CO中毒患者经常出现的症状，重度患者偶尔可出现急性肾功能衰竭症状，如少尿、无尿或多尿，少尿期甚至长达1个月左右。个别患者虽然没有急性肾衰，但是从整个病程来看有相对尿少一尿多－正常的变化规律。所有出现急性肾衰患者几乎都伴有不同程度的肢体挤压伤或休克。部分患者表现为排尿困难或潴留，查体可见膀胱区胀满。实验室检查可见血中非蛋白氮、尿素氮升高，肌酐、血钾升高，蛋白尿、血肌红蛋白尿、代谢性酸中毒。

听觉、前庭、眼听力下降或耳聋、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、视力障碍。专科检查可见电测听曲线下降，前庭功能异常，眼底出血水肿等。

皮肤黏膜　呈丹毒样红斑，形态不一，边界清楚，略高出皮肤，斑块中可伴存水疱疹，若融合一起可形成大疱；口唇黏膜及面颊、胸部皮肤可呈樱桃红色，仅部分病人出现。

肢体　肌肉丰满的肢体及臀部红肿、胀痛、发硬，局部皮温改变(或热或凉)，感觉和运动障碍，此即非外伤性挤压伤，或称筋膜间隙综合征；部分可出现挤压综合征，其机理目前认为昏迷病人自体压迫1小时以上即可使局部循环、代谢障碍而造成。

周围神经　部分病人因局部缺氧或中毒损害而致周围神经炎，且多为单神经损害，主要表现为受损神经支配区麻木、疼痛、色素减退、水肿，甚至瘫痪等。

其他　CO中毒病人偶可伴发急性胰腺炎、血栓性血小板减少性紫癜、红细胞增多症等。极易误诊，通过临床观察和治疗反应，才能确诊。

病情分级 根据病情严重程度临床上通常将中毒分为轻、中、重三度。①轻度：含量在10％～20％，此时出现头痛、头晕、颈部搏动感、乏力、眼花、恶心、呕吐、心悸、胸闷、四肢无力、站立不稳、行动不便，甚至有短暂意识不清。如能尽快脱离中毒环境，呼吸新鲜空气或氧气，数小时后症状就可消失。血液中5％HbCO足以造成视觉灵敏度下降和各种神经动作减少。但该浓度难以检测，待血HbCO上升至15％～20％，已能观测到行为和视力减少10％。②中度：血中COHb含量在30％～4096，伴有出汗、心率加快、步态、表情淡漠、嗜睡、有时躁动不安或出现昏迷，血压开始升高，然后下降。如果积极抢救l～2天可恢复正常，一股无并发症和后遗症。⑧重度：血中HbCO含量在50％以上，重度中毒时意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态，颜面及唇呈樱桃红色。若吸入高浓度CO可在短时间(3～5分钟)内突然昏倒，常见瞳孔缩小、对光反射正常或迟钝、四肢肌张力增高、阵发性去大脑僵直、腹擘及提睾反射一般消失，并可出现大小便失禁。脑电图慢波增多呈中度或高度异常时，常提示脑水肿存在。脑水肿继续加重时表现持续深度昏迷、连续去人脑僵直发作，体温升高达39～40°C，脉快而弱、血压下降、面色苍白或发绀、四肢发凉，出现潮式呼吸。若病情进一步发展，可形成小脑扁桃体疝而导致呼吸抑制，严重威胁生命。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中常出现躁动、意识迷惘、定向力丧失、部分患者神志恢复后可发现皮层功能障碍，如失用、失认、失写、失语、皮层盲或一过性失聪等。有的出现精神症状、偏瘫、癫痫大发作，经过积极抢救治疗多数重度中毒患者仍可完全恢复，少数出现植物状态的患者表现为意识丧失、睁眼不语、去大脑僵直，预后不良。

迟发性脑病

部分急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，意识可恢复正常，但经过2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年全国职业性CO中毒标准讨论会上，曾将CO中毒脑损害的两种临床类型作了明确命名。由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称之为CO中毒后遗症，而出现“假愈期”之后者称之“急性CO中毒迟发脑病”。当时认为，“迟发脑病”这一命名既可表明其病理与临床以脑病为特点，又能反映其症状是在“假愈期”之后。

迟发性脑病在CO中毒患者中的发病率，文献统计的结果差异很大，最低为2．5％，最高达70％。以下因素对于迟发性脑病发生具有重要影响。①年龄：迟发脑病主要发生在30岁以上，尤其是中老年患者。②高血压：CO中毒可以加重高血压所致的血管内膜损害，高血压患者脑血管自动调节功能障碍，二者均可导致脑缺血缺氧性损害。③意识障碍：一般认为，昏迷程度越重，时间越长，越易发生本病。如果昏迷达4天以上，则有可能发生本病。无昏迷者也可发生本病。在有意识障碍合并挤压伤的患者，易发生本病。④其他：脑力劳动者，清醒后头晕持续存在。精神刺激等均可诱发本病。也有报道感冒、饮酒后易发牛本病。

应用先进的神经影像学及神经电生理检查，如头部CT扫描、MRI以及EEG，如果发现器质性损害证据，则应高度怀疑发生迟发脑病的可能。

发病机制 目前，关于急性CO中毒迟发脑病的发病机理有三种假说。①血管因素学说：一些学者认为迟发的脑病变与病变部位的血液供应有关。因大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1／3，又是脑内的血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损害的易感部位。苍白球位于大脑中动脉供应的边缘地带，当缺血缺氧时，此处易发生软化。继之，脑部小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血出血。这种继发的血管病变所需时间，大体上与假愈期一致。②自由基学说：但此学说不能解释迟发脑病特异部位在大脑白质髓鞘。③免疫学说：假愈期与变态反应的潜伏期有相似性。

假愈期的定义 急性CO中毒意识恢复至神经精神症状再度出现之间，有一段类似好转甚至痊愈的时间段，称为假愈期，或“假性恢复”。在假愈期内，CO中毒患者病情似乎痊愈或好转，假愈期时间长短不一，最短1～3天，甚至几乎不易发现假愈期出现。多数患者在急性期后2～3周出现症状，有统计87％患者在1个月内出现症状。个别患者在急性CO中毒后3个月又出现神经精神症状。

在假愈期内，患者可能没有任何不适，对日常生活和工作无任何影响。也有相当一部分患者叙述有全身乏力，

易疲劳，头晕，记忆力差，言语减少，缄默等酷似神经衰弱的症状。老年患者往往仅表现为恢复比较慢，不少患者是在病情恢复过程中，又出现意识障碍以及神经精神症状加重。病情严重者往往在初见恢复后又呈加重趋势。临床发现，即使是在假愈期那些所谓“正常”的患者，经过详细的检查，仍能发现一些隐匿的精神行为异常表现，如言语减少、淡漠、虚弱等。很多迟发脑病患者在假愈期，检杳EEG或头部CT、MRI仍可以发现有器质性脑损害证据。

症状与体征 急性CO中毒迟发性脑病的临床表现复杂，经过假愈期以后，可以呈急性或亚急性的发病方式，多半急骤起病，最常见的症状是精神行为异常，尿便失禁，步态不稳和缄默症，最常见的体征是面具脸、眉间征、抓握反射。

迟发性脑病表现主要有以下几个方面。①神经衰弱症候群：头痛，头昏，失眠、多梦等。②精神症状：包括活动减少，反应迟钝，言语减少甚至缄默，冷漠，躯体活动减少，不会穿衣、穿鞋，不知饥饱，迷途，无目的乱走，对周围环境变化漠不关心，不知羞耻等行为异常，意志违拗、抗拒、可伴有人格改变。行为异常可以表现为兴奋性、胡言乱语、病态行为、思维不连贯，荒谬的虚构谈，以及忧郁状态、妄想、模仿言、欣快等。可有各种幻觉，烦躁不安，抑郁，木僵等，有的记忆力明显减退，注意力涣散，定向力障碍，失计算力，严重者可发生痴呆，即使本病其他症状完全恢复之后，仍有许多病人长期遗留一些认知障碍。③锥体外系的症状：出现静止性或意向性震颤，表情呆板，面具样面容，小碎步，四肢肌张力增高。部分患者表现为类似于舞蹈样症状，如四肢不自主的不规则、不重复、形式不定的动作，极少数还可表现为手足徐动症以及扭转痉挛。本病在步态异常表现中尤以后退步态最为常见，并呈特征性。根据临床神经学观察，典型的帕金森样综合征的表现并不多见，而且症状均有明显的波动性。往往在几天或几周症状即可减轻或消失，或肌紧张异常从一种表现方式变成另一种表现方式。神经学检查还可发现眉间征，抓握反射，腱反射亢进、不对称，可呈病理反射阳性等。局部神经系统症状：尿失禁是其特征性表现之一，少数病人可发现失语，偏瘫，单瘫，大脑损伤表现去大脑皮质综合征，癫痫，发音不清，失语，吞咽困难，偏盲，皮质性失明，失用，失写，惊厥或再度陷入昏迷。周围性神经损伤多在中毒后数天内出现，常见有单神经炎，表现为皮肤感觉缺失，四肢无力，腱反射低下，重者出现迟缓性瘫痪。

本病严重病人可以出现意识障碍，严重者可以有去皮层状态以及持续性植物状态。

绝大多数迟发脑病病人病情具有显著的自限性，其病程长短与患者年龄、脑损害程度以及病情轻重有关，最短1～2周即可几乎痊愈，多数需2～3个月才能完全恢复。Choi统计，75％者在一年内可以完全恢复。老年患者通常恢复比较慢，而且不完全。迟发脑病病人预后较好，许多病人甚至能够完全恢复，几乎不遗留任何神经功能缺失，部分病人可以遗留轻度认知障碍、记忆力减退等。即使是意识障碍或木僵状态时间较长的病人，包括植物生存状态病人，只要有良好的基础护理以及营养支持，仍能长期生存，甚至改善。死亡病例通常因并发症所致。

CO中毒的辅助检查

实验室检查 ①碳氧血红蛋白(HbC0)测定：a．加碱法：取血O．02 ml(或一滴血)加入3～4 ml蒸馏水中稀释后混合成淡红色。同时取正常血作对照。两个试管中同时各加入2滴10％NaOH，用拇指按住管口迅速混合立即记下时间，正常血立即变成草色，而含有10％或更多CO的血标本，需要约15、30、50、80s后(相当于10％、25％、50％、75％碳氧血红蛋白的含量)才能变成草黄绿色；b．加福尔马林法：取患者血液0．5 ml，加福尔马林液1ml，呈桃红色凝块为阳性，正常血液为深褐色；C．加漂白粉法：取4％漂白粉3ml，加入患者血约2滴混匀，呈粉红色至深红色，正常血液的为草绿色或褐色；d．分光镜检查法：取患者血0．2m1，加蒸馏水10 m1，用分光镜检查，其吸收谱在579～564 nm、548～530nm处小于正常血液标本，并可见特殊吸收带；f．血红蛋白仪测定法：可精确检查到碳氧血红蛋白的存在。②动脉血气分析：急性CO中毒的动脉血气分析特点是动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(satO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降，碱丢失(BE负值增大)。这是由于中毒后机体处于缺氧状态，组织无氧代谢增加，血液乳酸等酸性产物浓度增加，形成代谢性酸中毒。③血乳酸测定及乳酸／丙酮酸测定：因缺氧组织有氧氧化降低，无氧酵解增强，所产生的大量丙酮酸被还原成乳酸。④血清髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经元特异性烯醇化酶(NSD：血清中MBP是反应中枢神经系统损害、急性脱髓鞘的特异性生化指标，NSE是判断脑中神经元坏死的客观指标；两者可作出急性CO中毒后迟发性脑病的诊断和病情判断的生化指标。⑤其他：天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT，GPT)、磷酸肌酸激酶(CPK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CPK-MB、脑组织CPK―BB)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌钙蛋白1、血尿素氮、肌酐、淀粉酶等升高。有一部分病人血常规检查红细胞总数及血红蛋白轻度增高，白细胞总数略有增加，但中性粒细胞很少增加。尿常规检查可见少量红、白细胞及蛋白。

特殊检查　①心电图：无特异性改变，多为ST―T改变，其他有窦性心动过速、窦性心动过缓、心律失常(各种期前收缩、室上性阵发性心动过速、心房纤颤、完全或不完全左、右束支传导阻滞等)，还可见异常u波、肺型p波、异常Q波、Q-T间期延长等。②脑电图(EEG)：对判断病情的轻重有重要的参考价值。有报告CO中毒者EEG异常率94％，而迟发性脑病异常率达100％。迟发性脑病的轻度异常EEG表现为以低一中幅a波为主，混有10～100 uVθ波；中度异常EEG表现为20～180uVθ的节律，混有2～3Hz、100～220uVδ波；重度异常者EEG表现为广泛性波幅平坦[1]。凡EEG示广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高，高压氧治疗的疗程要长；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好；EEG为轻度异常和正常者预后极佳，EEG可作为筛查迟发性脑病的指标，但EEG不能预测迟发性脑病的发生。③头颅CT：改变具有特征性，无论是急性CO中毒还是CO中毒迟发性脑病，头颅CT异常非常相似，常在临床症状出现后2周出现。主要表现为：出现病理性密度减低区，以双侧

皮质下白质最为多见，范围可波及额、顶、颞、枕叶和半卵圆中心，两侧苍白球类圆形低密度影亦较多见，重者可波及壳核。内囊密度亦可见降低。如病人被发现后马上行CT检查，中毒时间较短，CT征象可表现为脑肿胀，CT表现为基底池及三脑室受压，脑沟裂变浅、消失，灰白质分界不清等并提示临床医生通过碳氧血红蛋白测定确立诊断。双侧苍白球对称性低密度及白质对称性低密度最为常见，有人统计双侧苍白球低密度影出现率达75％，脑白质广泛低密度以脑室前后角多见，额项叶明显，为脑水肿所致，长期低密度则为脱髓鞘表现。部分病例伴有双侧苍白球低密度。脑白质局限低密度影则为脑梗死、软化灶，可发生于额、颢、顶、枕及半卵圆中心[2]。凡急性CO中毒患者脑CT正常，预后均佳，苍白球低密度影直径大于5cm及广泛白质密度减低者，预后不良。急性CO中毒或CO中毒迟发脑病的CT表现如不结合假愈期及临床转归很难区分。但迟发脑病后期脑室对称扩大不伴脑沟增宽，提示皮层下脑萎缩，其可逆性较高，临床预后较好。而无假愈期的重度CO中毒者，大脑白质病变不易恢复，常发展为大脑皮层萎缩，临床预后较差。④磁共振(MRI)：MRI检查对重度CO中毒及迟发脑病患者的阳性率明显高于CT检查。急性一氧化碳中毒迟发性脑病MRI典型表现为：a．侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心呈对称分布的点状、斑状或融合性病灶，TIWI为低信号，T2WI为高信号。b．基底节缺血或坏死，多见于双侧苍白球，呈长Tl、长T2信号。大脑皮质改变主要表现为脑萎缩。MRI在诊断该病上具有较高价值，在显示脑白质和苍白球异常信号上优于CT，CT不易区分苍白球小的钙化与出血，所以MRI对苍白球出血性坏死的显示更具优势。MRI新技术如弥散张量成像(DTI)、MRS还可显示该病变的演化过程[3]。⑤大脑诱发电位：a．体感诱发电位(SEP)急性co中毒意识障碍的严重程度与中长潜时(NM32、N60)延长有定量的相关关系。迟发脑病的痴呆严重程度也与中长潜时SEP的异常程度一致。SEP能反映中枢神经系统的损害程度及病情的恢复情况；b．脑干听觉诱发电位(BAEP)：常用于重度CO中毒昏迷患者检查，显示为I波正常，III、V波潜伏期、I―III、IV―V间期延长，延长的程度与昏迷的深浅有一定的关系。若各波接近正常，常提示短时间内可清醒。c．视觉诱发电位(VEP)用于清醒患者。在重度CO中毒患VEP的检查中异常阳性率大于50％。主要表现为P100潜伏期延长，或双侧P100不对称。当P100峰潜时大于150 ms者，预后不良。VEP突然由正常变为异常或清醒后VEP持续异常，常提示有迟发脑病的出现。d．大脑诱发认知电位(P300)P300反映大脑整合过程的功能状态，对感觉性质进行分析判断的终结，可作为～种测定认识能力的辅助方法。重症CO中毒患者或CO中毒迟发脑病患者P300的潜伏期较正常延长，波幅较正常值低。当P300从不正常到逐渐恢复正常，提示预后较好。⑥其他：甲皱微循环检查、同位素扫描局部脑血流测定等。

CO中毒诊断及鉴别诊断

根据吸入较高浓度CO的接触史，同一环境下同时发病，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，重者皮肤黏膜樱桃红色，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

急性中、重度一氧化碳中毒需与高血压脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、安眠药中毒、糖尿病酮症酸中毒性昏迷、脑炎、脑膜炎、脑外伤、自缢、肝性昏迷等鉴别。轻度一氧化碳中毒需与精神病、急性酒精中毒、上呼吸道感染、高血压病、美尼尔综合征等鉴别。一氧化碳中毒迟发脑病需与CO中毒后遗症(该病无假愈期，病程中无假性恢复阶段。神经精神症状直接由CO中毒的急性期延续而来)、多梗塞性痴呆、帕金森综合征、继发性白质脑病等疾病相鉴别。HbCO中毒紧急处理

迅速将病人移离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，解开衣扣、裤带，注意保暖，保持呼吸道通畅。有的轻型病人，不经其他治疗，即可痊愈。患者本人如发现有CO中毒的迹象，应立即开门、开窗，如行动不便时，也可打破玻璃窗，使新鲜空气进入室内。吸入氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h，吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸收3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。脱水疗法很重要，可静脉应用地塞米松，时机宜早，剂量宜足。视病情给予地塞米松10～60 mg／d。还可用20％甘露醇250 m1，每6小时1次，甘露醇在15分钟内滴完，以保持利、脱水作用，待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。应用甘露醇过程中可视病情，临时加用快速利尿剂，如呋噻米(速尿)20～40 mg，肌内注射或静脉滴注，应用脱水剂及利尿剂应监测血细胞比容和血压，血压低者慎用，并根据红细胞压积和出入量调整用药量。此外，还可输入血浆或白蛋白，以维持血液胶体渗透压。老年心功能不全伴有肺水肿者不宜应用甘露醇，以免加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭，宜选用速尿静推。如有频繁抽搐，目前首先用地西泮10～20 mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠O．5～1g，可在4～6小时内重复应用或鲁米那针0．1 g，im，q8h。

维持水电解质、酸碱平衡 目前多主张在迅速改善机体缺氧，恢复细胞的氧化能力的同时，采取小剂量、多次使用碳酸氢钠的方法。一方面，加强供氧后，可加速体内多余的有机酸氧化过程；另一方面，多次小剂量(如3％～5％碳酸氢钠，每次30～50 m1，间断静滴)使用碱性液可避免出现上述人为地加重酸中毒的情况，将可能从根本上解决酸中毒。其他治疗酸中毒如乳酸钠、氨丁三醇(三羟甲基氨基甲烷，缓血酸铵)可根据情况使用。

急性重度CO中毒患者多有脱水、血容量不足和末梢循环不良，已伴休克者更是如此。因此，要及时补充血容量。临床上，对于脑水肿合并颅内压增高的患者，多采取脱水疗法与限

制入液量。既要有效地控制脑水肿、降低颅内压，又要保证有效的循环血量。可用低分子右旋糖酐、血浆或代血浆补充血容量；可用丹参、川芎嗪、654－2等改善微循环。

治疗感染和控制高热　应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽、冰毯。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

冬眠治疗　用冬眠合剂使患者逐渐进入睡眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反应迟钝，呼吸深慢，但规律平稳，深反射减弱或消失。常用的冬眠合剂组成及剂量有①冬眠1号：由氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶各50 mg组成；②冬眠II号：由氯丙嗪和哌替啶各50 mg组成；⑧冬眠III号：由氯丙嗪和异丙嗪各50 mg组成。在患者应用冬眠合剂后，即可放置冰袋、冰帽或冰毯降温，如出现寒战、颤动、皮肤出现鸡皮样疙瘩，四肢肌张力增高，说明冬眠药物剂量不足，冬眠深度不够，应追加1／4～1／2剂量。如无反应，则继续降温，使体温降至34°C～36°C。

近来研究证明，冬眠疗法尤其是亚低温治疗有显著脑保护作用。其可能机制为：①降低脑耗氧和糖代谢率，减慢能量代谢及腺苷酸池的降解，维持正常脑血流和脑细胞能量代谢，减轻乳酸堆积。②保护血脑屏障，减轻脑水肿，改善缺血后低灌注及防止过度灌注损伤。③抑制颅脑损伤后内源性有害因子生成、释放，如自由基、乙酰胆碱、神经肽、一氧化氮、白三烯、5－羟色胺、去甲肾上腺素，增加神经元内泛素的合成，促进脑细胞结构和功能修复。④调节损伤后钙调蛋白激酶II和蛋白激酶C的活性，促进即早基因IEGs的表达，抑制神经元凋亡，改变脑缺血区DNA与转录因子的结合活性，抑制核DNA裂解。

高压氧治疗　HbCO水平不能作为高压氧或常压氧的治疗指征，对中度精神障碍患者是否应行高压氧治疗有很大争议。Louise等综述了140余篇文献，总结出公认的急性CO中毒高压氧治疗的指征：神经系统表现(昏迷、惊厥、神志改变)、孕妇且HbCO>15％、意识丧失病史。高压氧作为辅助治疗手段的指征有：合并心血管疾病(心肌缺血、心肌梗死、心律失常)、代谢性酸中毒、老人及婴幼儿、HbCO>25％～40％、神经心理测定异常者、吸入常压氧后症状未改善者。

Raphael等进行的临床试验表明，对于那些中度一氧化碳中毒的病人来说，进行高压氧治疗和常压氧治疗相比无显著差异性。

其他　①抗凝：低分子肝素在AT―III的介导下，对FXa、FIIa和其他蛋白水解酶具有抑制作用，且能促进酶一抗抑制物凝血酶一抗凝血酶(TAT)及(或)FXa－抗凝血酶(FXa―AT)的形-成：也可通过内皮细胞的介导作用，导致组织型纤溶酶原活化素(t－PA)和依前列醇样物质的释放而作用于纤溶系统，而发挥抗凝血作用。据报道，低分子肝素还可以减少多种氧自由基生成和释放，从而减少氧自由基对组织的损害：使血管平滑肌舒张，扩张血管，增加血液灌注。另外，低分子肝素因分子量小于3 000道尔顿，很少出现出血等不良反应，一般不需要实验监洲。②促进代谢及抗自由基：纳洛酮为阿片受体拈抗剂，有阻断内腓肽(B―EP)的作用，减少自由基的产生和小胶质细胞活化及炎症介质的释放，改善神经细胞的能量代谢，逆转钙离子、兴奋性氨基酸升高等对神经系统的损害，解除呼吸抑制、中枢抑制等症状，促进脑功能恢复，缩短昏迷时间。动物实验证实，纳络酮可减轻缺氧和复氧期间神经元细胞的凋亡和坏死。与抗凝药物联合应用，具有抗凝、促醒，促进脑细胞功能恢复作用，从而能明显缩短昏迷时间，减少CO中毒迟发性脑病的发生率。其他常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素c和人量维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶、胞二磷酰胆碱、钙离子阻滞剂(如尼膜的平、脑益嗪)、脑活素、爱维治、神经节苷酯、醒脑净、β－七叶皂苷等。③紫外线照射和充氧血液回输疗法：又称血液光量子疗法，可提高血氧分压和血氧饱和度，降低血液黏稠度，并能提高机体免疫机能。血细胞和血浆经过磁化、光解、氧合，将发生磁光效应、光化学反应及氧合作用，原病态血液旋即转化为具综合性生物效应的治疗性血液。方法：在常规治疗的基础上，取患者静脉血200ml，置于消毒密闭的容器中，经血液辐射治疗仪进行体外抗凝、紫外线照射、充氧15分钟后回输给患者，每周3次，6次为1疗程。④低强度激光血管内照射疗法：低强度激光治疗可使淋巴细胞亚群发生变化，淋巴细胞转化率升高：增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬能力，激活补体系统，并使循环免疫复合物下降。低强度激光治疗可降低红细胞和血小板的聚集性，激活纤维蛋白溶解系统，进而使原有的纤维蛋白水平下降，血液粘稠度降低。低强度激光治疗可使血液中的分子吸收高能量子后，使分子处于激发态；通过提高分子能级，可使中分子物质降解或聚合，最终降低了血浆中分子物质的含量，降低中分子物质作用(中分子物质参与许多疾病的发病机理，在体内的过度堆积，将导致脂肪、蛋白质和能量代谢障碍，阻碍生物膜的运送机能)。低强度激光照射可激活多种酶的活性，包括过氧化氢酶和糖代谢、线粒体呼吸链的重要酶类，还有超氧化物歧化酶(SOD)活性。光纤针进入血管尽可能选用中等内径(4．0～6．0mm)的静脉，一般多选用正中或贵要静脉。激光强度递增范围为3．0～4．8 mW(进入人体激光强度为1．5～2．4 mW)。注意首次应3．0 mW、30分钟开始，之后根据病人耐受情况酌情增加照射剂量。每次30～60分钟，每日或隔日1次，一般10次为1个疗程。⑤神经反射疗法(脑循环功能治疗仪)：将电极贴入患者两耳后乳突处，与治疗仪联接，调节治疗仪上参数，启动进行治疗，每次治疗时间为30～60分钟，一疗程5～10天。其机理是：脑内固有的神经传导通路受电刺激后，会影响脑循环和脑血管自身调节机能，通过释放神经递质及抑制INOS(诱导型一氧化氮合成酶)mRNA表达等，进而引起局部脑血流显著增加。⑥体外反搏疗法：体外反搏是利用止血带在心脏收缩期选择性地压迫四肢及臀部，短暂性阻断压迫部位的血流，从而有效地增加大脑、心脏、脊髓以及其他重要器官血流量的一种装置。⑦体外肺辅助循环疗法：体外肺辅助循环治疗重度CO中毒可作为一种尝试方法。李氏等于1996年曾报道体外肺辅助循环治疗重度CO中毒的体会，5例HbCO浓度均超过75％的患者，血97―60／82―30 mmHg，呼吸不规则，深浅不一，呼吸道分泌物多。因不能立即进入高压氧舱治疗，而采用体外肺辅助循环治疗(静脉一动脉轮流)。结果：血液中CO半衰期为15min，转流30―40min

后完全清醒；60min后HbCO在10％以下。全组患者无死亡及后遗症发生。他们认为，体外肺辅助循环技术可作为治疗重度CO中毒的另一途径，尤其对不能立即进入高压氧舱者。

防治并发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。治疗各种可能出现的并发症，对心、肺、肾、肝功能及胃肠功能不全进行支持，注意营养，必要时鼻饲。急性c0中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应的治疗。

预防　冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性一氧化碳中毒事故的发生。在生产场所中，应加自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风20分钟后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

参考文献

1 苏化庆，杨期明，廖远高，等，CO中毒后迟发性脑病综合征的临床与MRI表现．脑与神经疾病杂志．2005，1：66268

2　李建，一氧化碳中毒的CT诊断，实用放射学杂志，2006．22(6)：6

3　刘影，李传福，郑金勇，等，急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI，诊断临床放射学杂志，2004．23(8)

4　李艳萍，急性一氧化碳中毒的诊断与治疗中华全科医师杂志，2005，4(11)

5 Olson KR．Seger D．Hyperbaric oxygen forcarbon monoxide poisonlng：doer it real―ly work．Ann Emerg Med，1995，25(4)：535―537

6 Louise WK，Kristine A，Carbon moinoxidepoisoing，Emerg Med C1in N Am，2004，22(4)：985―1018

7 Raphael j-c．Elkharrat D，Jars―Guinces-tre M-C et a1．Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbonmonoxide intoxication．Lancet 1989；1：414－19