肝素尿激酶与低分子右旋糖酐治疗肺心病疗效观察

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【摘要】目的：观察肝素、小剂量尿激酶与低分子右旋糖酐联合治疗肺心病急性加重期的疗效及安全性。方法：随机分为常规治疗组与联合治疗组，两组均行吸氧、抗感染、祛痰止咳、解痉平喘及适当强心利尿等综合治疗。联合治疗组在常规治疗基础上加用肝素+低分子右旋糖酐静脉滴注，如病情无明显改善则加用尿激酶静脉滴注。结果：联合治疗组在改善心肺功能、血液流变学、血气分析及缩短住院天数、降低病死率(均P

【关键词】肺心病；肝素；尿激酶；低分子右旋糖酐治疗

文章编号：1009-5519（2008）01-0040-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

慢性肺原性心脏病（简称肺心病）患者常伴有凝血功能的异常，近年来有关血液高凝状态对肺心病的病程和预后影响已引起人们的重视[1]。我院自2001年3月以来，联合应用低分子右旋糖酐、肝素与小剂量尿激酶治疗28例肺心病患者，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料：51例肺心病患者诊断均符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病的基层诊断标准。排除标准：近期服用激素、抗凝药物，近期手术史及其他出血性疾病史，严重肝肾功能障碍者。联合治疗组排除肝素、尿激酶禁忌证患者。51例均为2001年3月～2007年6月在我院内科住院的肺心病急性加重期患者，基础疾病为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。其中男30例，女21例，年龄47～87岁，平均68岁。中度以上呼吸衰竭34例，肺性脑病7例。按NYHA心功能分级：I级4例，Ⅱ级22例，≥II级25例。呼吸衰竭并存心力衰竭29例。随机分为常规治疗组(23例，其中呼衰15例)与联合治疗组(28例，其中呼衰18例)，两组性别、年龄、基础疾病、心力衰竭及呼吸衰竭例数和程度差异无显著性。

1．2 治疗方法：两组患者均经常规治疗包括吸氧、抗感染、祛痰止咳、解痉平喘及适当强心利尿等综合治疗。联合治疗组在此基础上用肝素50 mg加低分子右旋糖酐250～500 ml静脉滴注，1次/天，共7～10天；经上述治疗1～2天后如病情无明显改善则加用尿激酶5～10万U，静脉滴注，1次/天，共3～5天。

1.3 观察指标：治疗前后两组均行动脉血气分析、血液流变学检测，记录心悸、气短、下肢水肿等心肺功能症状，本次住院天数。

1.4 统计学处理：计量资料数据以x±s表示，两组比较采用t检验或χ2检验。

1．5 疗效判断[2]：（1）临床治愈：PaCO2降低20％ 以上，PaO2提高20％以上，心悸、气短基本缓解．水肿消退；(2) 显效：PaCO2降低10％～20％，PaO2提高10％～20％，心悸、气短明显减轻，水肿基本消退；（3）有效：PaCO2降低5％～10％，PaO2提高5％～10％；（4）无效：PaCO2未降低或降低不足5％，PaO2未提高或提高不足5％，心悸、气短、水肿无改善。

2 结果

2．1 心肺功能：联合治疗组心肺功能改善显著，临床治愈17例(60．7％)，显效6例(21．4％)，有效3例 ，无效2例 。常规治疗组治愈11例(47．8％)，显效3例 ，有效4例 ，无效5例(21．7％)。联合治疗组的临床治愈率明显高于常规治疗组(P

2．2 血液流变学：联合治疗组红细胞压积从0．76±0．12降至0．47±0．084，全血高切黏度从（10．08±0．63）mPa.s降至(6．2 6±0．39）mPa.s，差异有统计学意义(P0．05)。

2．3 血气分析：联合治疗组PaCO2从(10．65±1．97)kPa显著降低至(7．93±2．88)kPa；PaO2从(6．64±1．3 6)kPa显著升高至(9．23±0．76)kPa(均P0．05)。

2．4 住院天数：联合治疗组7～20天，平均13天，常规治疗组12～34天，平均20天，联合治疗组平均住院天数显著低于常规治疗组(P

2．5 住院病死率：联合治疗组死亡2例(7.14％)，常规治疗组死亡4例(17.39％)，联合治疗组显著低于常规治疗组(P

2．6 呼吸衰竭(呼衰)纠正率：联合治疗组呼衰纠正14例，未纠正4例，呼衰纠正率77.78%；常规治疗组呼衰纠正7例，未纠正8例，呼衰纠正率46.67%，两组对比P

2.7 不良反应：联合治疗组1例于尿激酶治疗第三天监测出凝血时间超过正常2倍，无皮肤、黏膜出血表现，立即停用肝素与尿激酶后观察无明显不良反应；1例于治疗第四天出现皮肤、黏膜下散在瘀点、瘀斑，停用肝素与尿激酶后观察，5天后自行消失。

3 讨论

慢性肺源性心脏病病理生理变化的基础是肺动脉高压，而慢性缺氧产生继发性红细胞增多症，血黏度增高，参与和加重肺动脉高压的形成，肺心病患者均存在较为严重的血液流变学的改变，呈高黏滞血症[3]，红细胞增多，血流缓慢，反复感染。酸中毒及电解质紊乱，血管内皮损伤等均可使血液呈高凝及高粘滞状态。这种状态的存在加重了微循环障碍及心脏负荷，重者出现心力衰竭和DIC，进而增加代谢酸中毒使全血黏度进一步增高，形成恶性循环。因此，在氧疗、抗感染等常规治疗的同时，予以必要的改善高黏血症的治疗大为必要，而肝素具有抗凝、抑制血小板活性、降血脂、抗炎、抗补体作用，能增强纤维蛋白溶解，减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用，能够有效地降低血黏稠度，溶解肺小动脉及毛细血管内的微血栓，改善微循环，降低肺血管阻力，减轻肺动脉高压，缓解支气管痉挛，减轻气道阻力，改善低氧血症及二氧化碳潴留[4]。小剂量尿激酶能溶解微小血栓和抑制血小板聚集[5]，低分子右旋糖酐能改善微循环，预防或消除血管内红细胞聚集和血栓形成等，缓解肺动脉高压，故联合治疗组将三药联用治疗肺心病急性加重期。联合治疗组与常规治疗组的治疗结果提示，联合治疗组心肺功能恢复显著优于常规治疗组；红细胞压积、全血高切黏度显著降低；PaCO2显著降低，PaO2显著升高；住院天数显著缩短；病死率显著下降，说明肝素抗凝、尿激酶溶栓、低分子右旋糖酐缓解肺动脉高压联合治疗，对快速改善肺心病急性加重期患者的心肺功能、血液性状、改善通气和提高氧的利用率，起到了积极的作用。本方法疗效、安全性较好，能缩短住院天数，降低住院病死率，且不良反应少，不失为治疗肺心病、改善预后的一种好方法，值得临床推广应用。

参考文献：

[1] 郑素歌，曹 英，张占胜．慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态的临床观察[J]．临床内科杂志，2001，18(5)：352．

[2] 徐言俊. 肝素、尿激酶与力其丁治疗肺心病的临床观察[J]. 白求恩军医学院学报，2007，（1）：22.

[3] 陈宇洁．慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病血液流变学的观察[J]．华西医学，200l，l6(1)：67．

[4] 郭 玲．低分子肝素治疗C()PD 急性加重期疗效观察[J]．山东医药，2003，43(19)：34.

[5] 郭欣然．肺心病血栓前状态于抗凝干预疗效分析门[J]．中国实用内科杂志，2002，22(8)：479．

收稿日期：2004-09-03