36例新生儿代谢性酸中毒病因分析

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新生儿代谢性酸中毒常见于多种疾病及其病理过程,它的发生和发展将严重影响疾病或病理过程,甚至危及生命。由于新生儿代谢性酸中毒临床表现不典型,因此对其应有充分的认识,足够的重视才能及早发现及时处理。我院2006年1月至2009年12月因各种疾病收住的新生儿中36例合并代谢性酸中毒,现就其发生的原因分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 方法 血酸碱度和血气分析测定采用美国1312型自动酸碱度和血气分析仪。

1.2 资料 男29例,女7例,男女之比为4.14:1。年龄:7 d 11例。pH值在6.71~7.30之间,其中≤7.0 9例。BE-7.7~-24.5之间。

1.3 主要症状 精神萎靡28例(77.78%),反应差25例(69.44%),面色苍白23例(63.89%),低体温22例(61.11%),末梢循环差21例(58.33%),呼吸深长10例(27.78%),口唇樱红4例(11.11%)。

1.3 病因 窒息10例(27.78%),肺炎9例(25.00%),硬肿症8例(22.22%),败血症6例(16.67%),出血症2例(5.36%),RDS 1例(2.78%),先心病1例(2.78%)。

1.4 治疗结果 治愈18例(30.00%),好转4例(11.11%),自动出院2例(5.56%),死亡12例(33.3%),死亡病例中,pH

2 讨论

2.1 发病机制 由于新生儿鼻腔外形小,鼻腔发育尚未成熟,鼻腔黏膜富于血管、淋巴管,轻微炎症时便使原已狭窄的

鼻腔更为狭窄,同时新生儿呼吸表浅,呼吸肌发育软弱,一旦发生某种疾病、机体便不能代偿,易造成组织缺氧,无氧酵解增加,酸性代谢产物存积。另一方面,新生儿肾脏出生时虽已具有与成人相同数量的肾单位,但组织学上尚未成熟、肾小管立方上皮细胞较多而血管较少,滤过面积不足。肾小管短而发育不良。因此仅能维持正常的代谢,不能将体内过多的酸性代谢产物排出体外。同时肾小管保持碳酸氢钠的功能也不足。

2.2 病因 根据临床上原发病是造成原发性酸增多或碱的减少而分为获酸型和失碱型。获酸型又可分为因呼吸因素造成严重缺氧所致代酸(如:窒息 、肺炎)和非呼吸因素造成无氧酵解增加及代谢产物堆积所致的代酸(如:败血症、硬肿症)。从本文分析资料看,获酸型中呼吸因素所致的代酸占55.56%,其中新生儿窒息占首位(27.78%),其次是新生儿肺炎(25.00%)。非呼吸因素中以新生儿硬肿症。(22.22%)及败血症(16.67%)为多见。

2.3 处理要点 根据病因将代酸分为获酸型和失碱型,这种临床分型在治疗上将有指导意义。获酸型纠正酸中毒时间短(除晚期代酸和有机酸血症),使用碱性药物相对少,关键在于针对病因采取综合治疗。如不失时机地采用机械通气改善缺氧。失碱型患儿治疗重点在于补充碱性药物,治疗时间与原发病性质、程度及持续时间有关。

2.4 预后 新生儿代谢性酸中毒结果是多系统的损害。其预后与初次血气pH值有关。从本文分析资料看,pH