代谢综合征的诊断与防治

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摘 要 代谢综合征（MS）患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视【sup】［1］【/sup】。由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即CDS标准。MS是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗（IR），最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列MS表现。防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。

关键词 代谢综合征 发病机制 诊断标准 防 治

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.090

最近10～20年，代谢综合征（MS）这一疾病正逐渐被人类所认识。代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。

概念及发病机制

MS是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。

肥胖：肥胖是MS的一个重要特征，是MS发病的始动因素，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。脂肪组织是重要的内分泌器官，主要分泌脂联素、抵抗素、瘦素、白介素等，均与MS有密切关系。肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。每日体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。

胰岛素抵抗：MS的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。绝大多数MS均伴有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是MS病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。胰岛素抵抗造成高胰岛素血症，导致机体抗氧化能力减弱，直接损害内皮细胞，造成动脉壁破坏【sup】［2］【/sup】。另外，高胰岛素血症还直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生，使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉积，促进了动脉粥样硬化的形成。

糖尿病：MS组分中糖尿病是心脑血管病的独立危险因素。目前糖尿病促进和加重心脑血管病的机制尚未完全阐明，考虑有以下几种原因【sup】［3］【/sup】：①高血糖导致内皮损伤。②高血糖导致血乳酸蓄积。③高血糖破坏血脑屏障。④高血糖促进兴奋性氨基酸堆积。糖尿病主要改变内皮细胞功能，导致微血管和大血管动脉粥样硬化，促进斑块的不稳定；乳酸蓄积导致细胞内酸中毒，通过增高脂肪过氧化作用及产生自由基、破坏线粒体功能等加重和促进缺血性损伤。

高血压：在MS患者中，高血压的发病机制、病理生理学与代谢紊乱密切相关。胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症刺激交感神经系统引起血管收缩，心输出量增加及肾脏摄钠增加，进而导致血压升高，其作用远高于肥胖及高血压患者体内胰岛素的扩血管作用。

炎症反应：血中炎症因子水平升高和代谢异常有密切联系，可加速动脉粥样硬化的发生。肥胖、胰岛素抵抗和其他代谢异常的危险因子存在时，体内的炎症因子往往处于高水平。这有助于解释心脑血管病的成因。研究证明，胰岛素抵抗时机体呈现促炎症反应状态并导致炎症因子升高，由肥胖或胰岛素抵抗介导的轻度炎症可以增加发生MS的危险；另一方面，当确定有动脉硬化时反过来也说明机体内存在轻度慢性炎症反应，当多种危险因子促进动脉粥样硬化发展时，动脉壁内的炎症反应也会加重，产生一些急性炎症期的产物，如C反应蛋白、纤维蛋白原等【sup】［4］【/sup】。

诊断标准【sup】［5］【/sup】

①在不同的种族人群中，肥胖的诊断标准不同；②在不同的种族人群中，血脂标准也不同；③不同的学术团体选择MS成分也有所不同。目前并没有一致公认并适用于各种群的MS诊断标准。

现在，中华医学会糖尿病学分会根据中国人MS的研究提出了诊断标准（CDS标准）。即具备以下4项组成成分中的3项或全部者：超重和（或）肥胖BMI≥25.0；高血糖FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）及（或）2小时PG≥7.8mmol/L（140mg/dl）、及（或）已确诊为糖尿病并治疗者；高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，及（或）已确认为高血压并治疗者；血脂紊乱空腹血TG≥1.7mmol/L（150mg/dl），及（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl）（男）或＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。

防 治【sup】［6］【/sup】

防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。策略上应针对2种人群：①针对有发生MS危险因素者。对此类人群应进行生活方式重塑、针对已有的MS组成成分及MS伴发病，如多囊卵巢综合征、痛风等进行治疗，并要加强定期监测MS诊断指标变化。②针对MS者。因MS是非常异质的情况，所以治疗必须个体化。应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。

肥胖病：肥胖病是MS发病的源头。治疗中生活方式重塑是一线措施。饮食调整中除热量摄入限制外，要多食全谷类及纤维素食品。应以不饱和脂肪酸来代替食物内的饱和脂肪酸或反式脂肪酸，不应采用低脂高糖饮食。运动不仅减少体脂尚可增加瘦体块含量。要进行30分钟/日，＞5次步行的轻或中强度运动。如果生活重塑不能达到减体脂目标，可在此基础上加用减体脂药物，如肠道脂肪酶抑制剂或5-羟色胺、去甲基肾上腺素再摄取抑制剂。

胰岛素抵抗：IR是MS的重要发病机制。双胍类与格列酮类药物分别从不同机制增加组织胰岛素敏感性。荟萃分析表明二甲双胍对伴多囊卵巢综合征的MS者有效，可降低空腹胰岛素水平、血压及LDL-C水平。格列酮类药物从药理机制上来说是MS的针对性治疗药物，可通过促进脂肪细胞分化减少脂肪外溢到非脂肪组织，降低血FFA及TG，提高HDL-C水平。虽然格列酮类药物对LDL-C水平没有影响，但可改变LDL的颗粒大小及成分，减少Sd LDL水平。格列酮类药物尚可通过调整脂肪细胞因子分泌而减少炎症及凝溶异常。

血脂紊乱、高血压及糖尿病：应用他汀类降脂药可使MS患者LDL-C水平降低37%，冠心病事件相对危险降低40%，其机制可能与降低LDL-C水平及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。应用贝特类降脂药5年期间，HDL-C平均增加7.5%，TG降低24%；心、脑血管事件分别显著降低22%、31%，此对有MS患者尤其有效。有高血压及糖尿病的MS患者应按高血压及糖尿病防治指南来进行防治。

低度炎症及凝溶异常：目前尚无直接针对纤维蛋白原及PAI-1增高的治疗药物，间接的措施是抗血小板治疗。对10年内心血管发生危险＞10%的人群来说，小剂量阿司匹林的效益/不良反应比值较高，无论在一级或二级心血管病预防中均表明小剂量阿司匹林可减少心血管事件发生率。因此，对成人MS者宜用阿司匹林进行心血管疾病的一级预防。

综上所述，MS作为一个症状的组合，其内在发病机制仍在不断探讨中，其危害主要体现在对体内各级血管的影响，通过对MS和心脑血管病的不断深入研究，对MS的认识和对心脑血管的治疗也将得到进一步提高。

参考文献

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