硝普钠联合硝酸甘油治疗缺血性心肌病心衰疗效观察

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【摘要】目的：观察硝普钠联合硝酸甘油对缺血性心肌病所致心衰患者的疗效及不良反应。方法：将60例住院缺血性心肌病心衰患者随机分为两组，A组40例在心衰常规治疗基础上加用硝普钠和硝酸甘油静滴治疗，共3天；B组20例为心衰常规治疗加用硝普钠静滴治疗，共3天，观察治疗前后各组及组间心功能分级、血压、心率及超声心动图变化。结果：各组治疗后较治疗前心功能均有不同程度的改善，但硝普钠联合硝酸甘油组更为明显，差异有显著性，联合治疗组除个别患者出现头痛外，其余无明显不适。结论：硝普钠联合硝酸甘油能更迅速改善缺血性心肌病心衰患者心功能且副作用少。

【关键词】硝普钠；硝酸甘油；缺血性心肌病；心力衰竭；治疗

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 文章编号：1004-7484（2012）-04-0543-02

本文旨在观察硝普钠联合硝酸甘油对缺血性心肌病心衰患者的疗效及不良反应。

1.资料与方法

1.1 病历选择：依据1979年WHO发表的“缺血性心肌病”的命名和诊断标准及NYHA的心功能分级法，自2008年6月至2011年入住我院心内科的病人中选择60例缺血性心肌病心衰患者，采用随机对照方法，分为两组。治疗组40例，男性28例，女性12例，年龄47－78岁，平均年龄62岁，心功能Ⅲ级26例，心功能Ⅳ级14例。对照组20例，男性13例，女性7例，年龄44－77岁，平均年龄61岁。心功能Ⅲ级12例，心功能Ⅳ级8例。两组间性别、年龄及心功能分级均无显著性差异。

1.2 方法：

1.2.1 治疗方法：两组均用心衰的常规治疗（如ACEI、利尿剂、强心苷等），治疗组采用硝普钠注射液15－40ug/min及硝酸甘油10－20ug/min持续泵入72小时，对照组采用硝普钠注射液15－40ug/min持续泵入72小时。

1.2.2 观察指标：于注射前及注注射后30分钟、24小时及72小时记录血压、心率及心律，并在治疗前后观察①氧耗量（心率×收缩压/100，mmHg·次/min）；②左心室射血分数（EF,%）,心排血量（CO，L/min）；③NHYA心功能分级。

1.2.3 疗效判定：①显效：心功能改善2级以上；②有效：心功能改善1级；③无效：未达上述标准。有效率为（显效例数+有效例数）/观察总例数。

1.3 统计方法：实验数据以χ±s表示，有效率用X2检验，治疗前后EF及CO比较用配对t检验，P

2.结果

2.1 疗效：治疗组治疗后30分钟，平均收缩压与舒张压均有明显下降，一天后不再继续下降，对照组也有类似变化，两组间无显著性差异（见表1）。两组治疗后心功能均较治疗前改善，但治疗组更为显著（见表2）。实验室观察指标EF、CO、氧耗量治疗组均较治疗前明显改善，与对照组相比有显著性差异，（见表3）。

2.2 不良反应：治疗组有8例于静滴过程中出现头痛及面部潮红，减慢硝酸甘油滴速后症状减轻，均未予特殊处理。

3.讨论

缺血性心肌病主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变引起。心肌细胞的减少和坏死可以是MI的直接后果，也可因常期慢性心肌缺血累积而造成。随着心肌细胞坏死，残存心肌细胞肥大、纤维化及斑痕形成间质胶原纤维沉积的发生，导致室壁张力增加及硬度异常，心脏扩大，进而出现心衰。［1］同时由于冠心病患者冠脉血管内皮功能紊乱可以促进发生心肌细胞缺血，从而影响左心室功能。一旦出现心衰后最终导致心室泵血和/或充盈功能减低。主要表现为呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性病变，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可不断发展。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。在初始的心肌损害后，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子被激活，这种长期神经内分泌异常促进心肌重构，加重心肌损伤及导致心功能恶化，反而进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌过度激活，阻断心肌重构。［2］目前心衰的治疗从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。即由传统的强心、利尿扩血管治疗转变成ACEI、利尿剂、受体阻滞剂和/或地高辛的联全应用。而重度心衰、慢性心衰急性加重时硝酸酯类药物常被合用，以缓解心绞痛或呼吸困难的症状（Ⅱa类，C级）。临床目前治疗重度心衰时多单用硝普钠扩张血管，以减轻心脏前后负荷，缓减呼吸困难症状。本文也观察到在应用最初30分钟血压均有时显下降，起到改善血流动力学作用。然而由于硝普钠自身药理学作用使正常心肌血流增加同时也使部分缺血心肌血液流向正常部位产生“盗血”现象，使缺血状态更加严重。因此对于缺血性心肌病心衰患者单用硝普钠扩血管治疗疗效会减低。同时，给予静滴硝酸甘油，在控制滴速避免产生时显血压下降情况下则心衰症状改善更加明显，正如本文治疗组得出的结果。其原因可能是硝酸甘油能明显扩张冠状动脉，改善缺血心肌供血，减轻硝普钠产生的“盗血”现象，使心肌舒缩功能改善，心衰症状减轻。

综上所述，缺血心肌病所致心衰既有心衰一般规律，又具有其自身特点，在常规治疗基础上，应用硝普钠联合硝酸甘油既可起到迅速缓解症状的作用，又避免硝普钠单用导致冠脉窃血的发生，值得在临床中进一步推广。同时，在治疗中个别病历出现头痛等不良反应，对症治疗后减轻，不影响药物继续应用，在监测血压下，两药合用是安全的有效的。

参考文献

［1］ 内科学（共八年制及七年制临床医学等专业用）第二版.北京：人民卫生出版社，293－294.

［2］ 心脏内科主治医生922问（第三版），中国协和医科大学出版社.北京，387－390.