时间知觉的脑机制:时钟模型的困境和新导向

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摘 要 长期以来人们认为神经系统是通过类似于时钟的方式来实现对一段时间的知觉的，并认为多巴胺能系统(基地神经节)和时钟的快慢有关，与多巴胺信号有关的药物的动物实验的结果以及帕金森氏症(parkinson's disease)患者的行为表现被看作是支持以上看法的证据。然而，最近的大量研究对这个理论提出了挑战，结合行为研究和脑机制研究的新成果，研究者提出了知觉信息可以通过神经活动状态或加工中的能量消耗来表达。

关键词 时间知觉；脑机制；时钟模型；神经状态模型；能量消耗模型

分类号 B842

时间是客观世界的基本属性之一，相应地，能够知觉以及利用时间信息也是认知系统的基本能力之一。人的认知系统可以处理的时间信息的跨度极大，从毫秒级(10-3s，如利用同一声源发出的声波到达两耳的时间差进行空间定位)，到以24小时为周期的睡眠清醒节律(104s)(Buhusi&Meck，2005)。其中，对数百毫秒到数秒的范围内的时间信息的准确加工，是运动控制、语音识别等过程的必要条件(Meck，2005)。本文的讨论集中在认知系统加工这个尺度上的时间的过程和机制，这也是近年来时间知觉研究的焦点。

1　时钟模型及其证据

1.1　时钟模型概述

神经系统对非时间信息的加工通常依赖神经元的选择性，即某个神经元只对具有特定属性(某个颜色、某个朝向或者某个空间位置)的刺激进行反应，这些具有特征选择性的神经元的分布表现出很强的规律性，且在不同层级的相互联接中保持了对应关系。对刺激的各个属性的加工正是以这样地图式、索引式的组织方式为基础的。

然而，对于时间信息的处理，直观地来看，并不能通过这样的方式实现：时间是累积量，任何即时的信息都无法独立地反映时间。影响最广泛的时间加工模型假设：神经系统是通过类似时钟的方式宋实现对时间信息的处理：内部时钟以节拍器和累计器为基础模块。其中节拍器以稳定的时间间隔发出信号，节拍器的频率的决定了部时钟的快慢；而累积器则记录节拍器所产生的信号的数量，用以代表主观时间(Meck，1996；Gibbon，Malapani，Dale，&Gallistel，1997)。

1.2　时钟模型的药理学证据

时钟模型的假定虽然可以解释大量行为实验的结果，它的神经基础却没有得到完全的确认支持它的神经生理学证据主要来自药理学的动物实验。

这些实验中多采用峰值间隔(Peak Interval，PI)或时间二分(7emporal Bisection，TB)任务，在PI任务中，首先在固定间隔(Fixed Interval，FⅡ)阶段，训练实验动物在条件信号(通常是纯音或者光照)呈现固定间隔后反应，以得到食物奖励并同时结束条件信号；在随后的测试阶段中，加入了一类峰值试验(peak trials)，，其间条件信号在实验动物反应后持续呈现并且不提供强化物，这样实验动物会持续反应一段时间。在峰值试验中，在固定的间隔到达前，实验动物的反应频率逐渐增加，在到达固定间隔的时刻达到峰值，随后以近乎对称的方式下降。由于反应频率达到峰值的时间在正常情况下与固定间隔相同，因此这个时间被看作是实验动物主观时间的指标(Meck，1996)。

在7B任务中，实验动物首先学习对持续时间短(如1s)的信号做某个反应(如按右边的杆)而对持续时间长(如4s)的信号做另一个反应(如按左边的杆)。之后，增加了持续时间介于两者中间的多个信号，实验动物需要对每个信号做出反应对于这些信号，实验动物的反应表现出随机性，不过信号持续时间越长，“长”反应的概率越大。实验者将“长”反应的率为50％时的信号持续时间作为“主观无差别点”(Indifference Point，IP)，用以表示实验动物的主观时间(Meek，1996)。

调节中枢神经系统的多巴胺信号会改变这些能在正常情况下反映主观时间的指标。在PI范式下，在测试前注射能增强多巴胺信号的药物(如methamphetamine，cocaine)，使得反应频率的峰值提早出现(Maricq，Robe,s，&Church，1981；Matell，King，&Meek，2004)。相反地，若施以多巴胺D2型受体阻断剂(如haloperid01)，会使得峰值出现的时间延后(Drew,Fairhurst，Malapani，Horvitz，&Balsam，2003)。若测试在药物条件下持续进行，峰值时间逐渐回复到正常状态；若再撤销药物，峰值时间则往相反方向变化(Meek，1996)，研究者认为这些现象反映了内部时钟的快慢受到了多巴胺信号的影响。增强多巴胺信号使得内部时钟变快，从而经历相同的主观时间所需的客观时间减少，因而峰值提早出现：减弱多巴胺信号使得内部时钟变慢，从而经历相同的主观时间所需的客观时间增加，因而峰值延后出现(Meek，1996)。而在药物持续的作用下，峰值时间逐渐恢复正常，则被认为是在新的时钟下重新学习的结果；而药物撤销时，反应峰值的反向变化则反映了这种重新学习的后效(Meek，1996)。

在7B范式下，在测试前注射多巴胺增强剂，会使得IP偏向短的一端，这表明经历同样的客观时间所体验到的主观时间延长(Maricq ct a1，，1981；Maricq&Church，1983)；而注射多巴胺阻断剂，会使得IP偏向长的一端，表明主观时间相对的缩短了(Maricq&Church，1983)，而效应的大小与阻断剂和D2的亲和度呈正相关，而和其他多巴胺受体(DI、D3、D4)则不相关(Meek，1996；Buhusi&Meek，2005)。更进一步，增强多巴胺信号造成的ⅡP变化，随着标准长短的不同(比如标准长短分别为4s和Ⅱs、标准长短分别为16s和4s)而等比例的变化(Maricq ct a1，，1981)。

据此，研究者认为时钟的快慢和多巴胺能系统特别是包含D2受体的神经通路有关，传统上认为纹状体(striatum)中负责信号输出的神经元是D2主要分布区域之一(Missale，Nash，Robinson。Jaber，&Caron，1998)。进一步，研究者发现损纹状体，破坏了啮齿动物与时间有关的行为；并且施加左旋多巴胺{L-dopa)不会使得被破坏的时间行为得到改善；而破坏SNc所导致的时间相关行为的损伤，会在施加左旋多巴胺后得到改善(Malapani，Deweer,&Gibbon，2002)，Meek(2006b)直接考察了不同的多巴胺能系统对时间加工的贡献，发现纹状体而非其他结构与时钟的快慢有关。

1.3　其他证据

在对人类时间知觉的研究中也得到了一些

支持以上认识的结果。帕金森症(Parkinson'sDisease，PD)患者(由产生多巴胺的神经细胞，特别是基底神经节中的SNc的退化导致，SNc是纹状体中多巴胺的来源)通常表现出行动迟缓(bradykinesia)的症状，这曾被认为是多巴胺缺乏导致内部时钟变慢的表现(Malapani et a1，，2002)；另外，其在多种时间任务中的表现也是异常的(Malapani ct a!，，2002)，在脑成像的研究中，虽然无法获得直接将基底神经节与时钟的快慢相联系的证据，却发现它是在对多种时间任务的普遍活跃脑区的之一(Coull&Nobre，2008)。在严格控制对照任务难度，甚至对照任务难度更高的情况下，纹状体依然活跃(Livesey,Wall，&Smith，2007)，将注意资源更多地分配到时间属性的加工中会相应地增加纹状体的活动(Coull，Vidal，Nazarian，&Maca~2004)。

2　时钟模型的局限

然而，最近的研究使得认为BG和内部时钟的快慢有关甚至是时钟模型本身面临多方面的挑战。

2.1　药物作用的再分析

时钟快慢的变化并不能完全解释药物的作用。在PI任务中，增强多巴胺信号的药物并没有使得峰值时间的变化随固定间隔的不同而不同(Maricq ct a1，，1981，)，若增强多巴胺信号加快了内部时钟，峰值提前的时间应该随着固定间隔的变动而等比例的改变。而注射D2阻断剂虽然使得开始反应和结束反应的延迟时间均随着固定间隔变长而变长，然而这两者之间的时间间隔却在固定间隔较长时显著地缩短了(Drew ct al。2003)，若减弱多巴胺信号减慢了时钟，这个间隔也应该相应地延长。在7B任务中，虽然ⅡP的变化符合时钟快慢变化的假设，然而对持续时间为其他长度的信号的反应却无法用这个理论宋解释。Methamphetamine并没有改变对时间间隔的差别阐限(Maricq et a1，，1981)；如果Methamphe―taml，ne加快了时钟，那么因为相同的主观间隔所需的时间较正常情况短，相应地，同样的主观间隔差异所代表的客观间隔差异也短，那么客观测得的差别闽限应当降低。Haloperidol则在降低对持续时间较长的信号作出“长”反应的概率的同时提高了对持续时间较短的信号作出“长”的概率(Maricq&Church，1983)，这似乎说明实验动物对持续时间的长短的辨别能力下降或者反应的随机性增加，而非单纯的时钟快慢的变化。另外，药物持续作用下峰值出现的时间恢复正常还可能仅仅是机体适应了药物的作用而非重新学习的结果。Matell等人(2004)对比了持续提供和间隙注射可卡因(cocaine)两种方式下老鼠在PI任务中的表现，只观察到在间隙注射的条件下的显著影响；先前对药物的研究表明，只有间歇性地注射才能增加神经细胞的敏感性，而持续地提供则会使得神经系统对药物产生适应。

2.2　症状和注意过程

2.2.1　PD患者与PI任务

时钟变慢也不能解释PD患者在PI任务中的表现。和动物实验中的PI任务不同，这里的PI任务中的固定间隔是以视觉或者听觉信号的持续时间表示的。每次实验中，首先呈现固定持续时间的信号，然后被试被要求在开始信号后时间间隔达到这个固定间隔时持续反应直到时间间隔超过固定间隔时停止反应。在学习阶段，被试会在反应之后得到反应情况的反馈：而在测试阶段则没有反馈(Malapani ct a1，，1998；Malapani eta1，，2002)。若只学习一段固定间隔，PD患者反应频率的峰值出现的时间较理论时间(开始信号的时刻+固定间隔)晚(Malapani ct a1，，i998)；若缺乏多巴胺使得时钟变慢，那么PD患者出现峰值的时间应当与理论时间相同，因为学习和测试都在同样的多巴胺信号也就是同样的时钟下；同时，这个效应不受是否提供反馈的影响，也就是说反馈不能帮助被试修正这个偏差(Malapani et a1，1998)，Malapani等人(1998)认为这反映了对时间的记忆过程受到了影响。另外，若同时学习两段固定间隔，对不同间隔的反应出现峰值的时间互相靠近，也就是对较短间隔的反应峰值延迟而对较长间隔的反应峰值则提前(Malapani et a1，2002)；Malapani等人(2002)认为这是对两段时长的记忆互相干扰的结果。进一步，如果在学习和测试阶段均施以左旋多巴胺，那么PD患者的反应峰值的时间和正常人相同；如果只在测试阶段施以左旋多巴胺，那么其所重现的两段时长将出现一致的延长，出现峰值的时间相互靠近的现象消失了(Malapani ct a!，，2002)。Malapani等人(2002)因而推断，峰值出现时间的推迟和“写入”记忆的过程有关，而不同间隔的混淆则和“读取”记忆的过程有关。不过，由于固定的间隔在每次试验中都会首先呈现(这可以直接看作是对间隔时间的学习阶段)，这里依据否提供反馈来划分“学习阶段”和“测试阶段”可能不是有效的。实际上，即使完全不提供反馈，对正常被试来说，反应峰值依然依然可以准确地在标准时间出现(Perbal et a1，，2005、。尽管如此，这里的结果依然表明减弱的多巴胺引起的在PⅡ任务中的行为变化，不能简单的归结为时钟快慢的变化；事实上，在药理学的动物实验中，还缺乏探讨在“训练阶段”和“测试阶段”都施加药物的研究。

2.2.2　来自ADD的启示

既然上述实验中，对“学习阶段”和“测试阶段”的划分可能存在争议，那么将上述结果归因于记忆过程的干扰也需要进一步的探讨。最近的研究提示，注意过程可能是上述现象的原因。注意缺乏障碍(Attention~：leficit Disorder，ADD)的患者在PI任务中的行为受到呈现反馈的概率的影响。在反馈呈现的概率100％时，峰值出现的时间与标准时间相等；而当反馈呈现的概率下降到25％时，峰值则会推迟出现，其表现与PD患者仅在上文所述的“测试阶段”服用药物时的表现的类似(Meck，2005)。实际上，PD患者同样会表现出注意障碍，即使服用药物，注意功能也并未完全恢复(Perbal ct a1，，2005)。

结合注意障碍和反馈概率的影响，PD患者在“学习阶段”和“测试阶段”均服用药物，与仅在“测试阶段”服用药物的不同表现，可以归因于运动学习和不同持续时间的信号的呈现序列的影响，延迟固定间隔的反应可以一般地看作是一种运动技能。如果在训练阶段就服用药物，由于有足够的反馈，PD患者可以准确地习得延迟反应的技能；经过睡眠，习得的运动技能会得到巩固(Krakauer&Shadmehr，2006)，因而在第二天的

测试阶段，即使没有反馈，反应也会保持准确。而相反，如果在训练阶段不服用药物，由于PD降低了被试对时间的辨别能力(Artieda，Pastor，Laeruz，&Obeso，1992)以及注意转换的能力(Ravizza&Ivry,2001)，可能导致在同时学习两段固定间隔时，无法在训练阶段习得准确的反应。事实上，一般来说，PD干扰了被试学习反应序列(包含多于一个的反应)的能力(shohamy，Myers，Grossman，Sage，&Gluck，2005；Helmuth，Mayr，&Daum，2000)；而包含两段不同时间间隔的PI任务可能可以看作一类特殊的反应序列。从而，在服用药物的测试阶段，PD患者相当于经历新的学习。由于注意缺陷和缺乏反馈的共同作用那么峰值就会延后出现。

另外，上述实验中的结果都是在不同的固定间隔在不同的区组中的集中呈现的方式下观察到的；而如果采用随机呈现的方式，即使不存在反馈，服用药物的PD患者，虽然会增加反应的波动却不影响其准确性(Perbal ct a1，，2005)。考虑到如果PD患者仅仅需要掌握一个固定间隔的反应，即使在不服用药物的情形下，PD患者反应峰值的延后也相当小，远小于需要同时掌握两个固定间隔的反应时仅在测试阶段服用药物的情形(Malapani ct al，1998)，笔者推测不同呈现序列可能影响了对间隔不同时间的反应的注意分配，从而影响了被试在PI任务中的表现。

注意对出现反应峰值的时间影响，既不能归结为时钟的快慢，也不能归结为对间隔时间的记忆的偏差，甚至可能跟主观时间无关。如果和时钟的快慢有关，对信号持续时间和反应间隔的知觉的影响应该相同，与观察到的反应峰值的偏移不符。如果注意缺乏导致了对信号持续时间记忆的偏差，所观察到的反应峰值应该提早而非延后。许多研究表明，那些越容易显著的刺激，被试所知觉到的持续时间就越长(Xuan，Zhang，He，&Chen，2007；Kanai，Paffen，Hogendoom，&Verstraten，2006)。另一方面，7se等人(2004)在对持续时间的辨别任务中发现，注意的增强会引起对持续时间的高估。那么一个显然的推论，就是注意程度的下降就会引起对持续时间的低估。

除了PD患者在PI任务中的表现，注意过程也可能和动物实验中药物的作用有关。作用于多巴胺能系统的药物体现作用，以完好的额叶(Prontal Lobe)为前提(Meck，2006a)，而额叶的主要功能就和注意分配和工作记忆有关(smith&Jonides，1999；Fuster,2001)，特别的，如果同时呈现两个持续时间不同的刺激(分别为光照和纯音)，额叶中大部分(60％)神经元只在两个刺激的联合呈现时反应，很小一部分(3％)神经元只对单一刺激的反应，显示了前额叶在持续不同时间的刺激之间分配注意的作用(Pang，Yoder,&Olton，2001)。

2.2.3　BG中的神经振荡

以上的结果均表明多巴胺信号的变动引起的被试在PI任务中的行为改变不能简单地归结为内部时钟的变化。那多巴胺信号的变化如何起作用的呢?对与BG有关的神经振荡的研究提供了新的视角。最近的研究指出，在正常被试和服用多巴胺药物的PD患者上观察到的S7N和GPi的同步活动发生在60-80Hz附近；在主动运动发动前和进行中，STN-GPi以及S丁N--cortex间这个频段上的同步性会增强，并且STN--GPi的活动领先于S7N-eortex的活动，显示了这个频段上的活动在驱动主动运动发动中的作用。不过由于这个频段上的活动在静息状态下也存在，因而可能并不是直接导致运动发生，而是和与运动相关的注意过程有关。另一方面，对于没有服用药物的PD患者，STN与GPi的振荡以11-30Hz以及3-10Hz的活动为主，在服用药物和主动运动时，这个频段的活动被抑制；在正常被试中，这个频段的活动在需要努力保持静止(努力保持在固定的位置而非静息状态)时被观察到；另外，这个STN-GPi在这个频段上的活动是被大脑皮层(cortex)的驱动的(schnitzler&Gross，2005)，外加的高频刺激(70hz附近及以上的频率)，同样会减弱30Hz的活动，这被用宋代替药物治疗PD患者的行动迟缓(Garcia，D'Alessandro，Bioulac，&Hammond，2005)，由此可以看出，60-80Hz的活动与30Hz以下的活动之间存在竞争关系，表现在行为上便是保持静止和主动运动之间的竞争关系。阻断D2受体引起的神经活动的变化，可能和PD造成的变化类似，从而使得保持静止的倾向在竞争中占优，引起了反应的延迟；而增加多巴胺信号，则使得运动的较易发生，引起了反应的提前，另外，STN和GPi的同步活动也可能和注意过程有关。

2.3　时钟模型失效的情形

除了多巴胺能系统和时钟的快慢有关的假设面临挑战外，时钟模型本身也无法解释一些设计精巧的实验中所观察到的结果和神经系统对时间信息的反应方式。

2.3.1　解释行为实验时失效

在对间隔时间的辨别任务中，如果在目标间隔前加上另一段间隔时间的作为干扰，分辨短间隔(100ms)的阈限会显著增加，而分辨长间隔(1s)的闽限则不受干扰的影响。这里的结果说明，至少对于短的间隔，将时间看成“量”是不合适的，自然不适用时钟模型(Karmarkar&Buonomano，2007)，部分研究者认为，对于Ⅱo”s量级和10~s量级的时间知觉有着不同的机制，1旷's量级可能依赖局部网络的随时间改变的状态，而lO~s量级则依赖内部时钟(Ivry&Schler只2008)。然而，这个看法的有效性还需要仔细分析任务内在的差别(比如，是直接要求处理时间信息还是在别的任务中隐含着时间信息(Coull&Nobre，2008))，以及其他因素(比如注意；比如Santamaria认为，Ⅱ0“s量级的时间知觉依赖自下而上的自动化过程，而lO~s量级的知觉则依赖自上而下的控制性过程(Meck，2005))在不同尺度的时间上和时间知觉的交互作用之后才能确定。

时钟模型无法解释选择性注意对时间间隔的知觉受到的影响，这个影响一方面表现在刺激显著性的影响：对于动态的刺激来说，运动速度越快，知觉到的呈现时间就相对地长(Kanai et al，，2006)；对于静态刺激来说，较大的、较亮的、或者数目较多的刺激，被试会知觉到相对更长的持续时间(Xuan ct al。，2007)。另一方面，与奇异(oddball)刺激相比，被试所知觉到的重复呈现(如在l、Ⅱ、]、1序列中的])的或者容易预测(1、2、3、4中的4)的刺激的持续时间要相对的短；这个

现象不能用奇异刺激引起内部时钟变快来解释，因为对与奇异刺激同时呈现的其他刺激的时间知觉并没有受到影响(Pariyadath&Eagleman，2007)。

时钟模型也无法解释时间知觉在空间上的特异性，对动态的刺激(闪烁或振荡运动)来说，时间知觉存在适应现象，这并不是通过对动态刺激的特征(闪烁频率或振荡速度)的适应而间接产生的(Johnston，Arnold，&Nishida，2006)，有趣的是，时间适应仅局限在先导刺激呈现的区域，并且这个区域是以客观世界的坐标而非视网膜的坐标确定的(BuK真Tozzi，&Morrone，2007)；而时钟模型中，并没有为时间知觉和空间位置的关联留下空间。

2.3.2　解释神经活动时失效

通过微电极记录到的神经元的活动揭示出初级视皮层(V1)、侧边下颢叶(uP)和纹状体(strlatum)，都存在能够表达持续时间的神经活动。

如果视觉信号预示着在固定时间间隔之后将要出现奖励，V1的神经元表现出3种不同的随时间变化的活动模式：持续到预期时间的高于基线的放电频率，持续到预期时间的低于基线的放电频率，以及在预期时间前保持在基线水平而在预期时间即将到达时放电频率增加到峰值(Shuler&BcaL 2006)。

训练恒河猴在时间分辨任务中用指向特定目标的眼动来表达“长”或“短”的反应，如果LIP的神经元的感受野内的反应目标代表“长”，这个神经元则的放电频率则会随着持续时间的延长而增加；相反的，如果感受野内的反应目标代表“短”，那么它的放电频率则会逐渐下降(Leon&Shadlen，2003)。如果视觉信号和在其呈现后的随机的“Go”信号(这里的随机是指“Go”信号出现在何时的可能性满足确定的概率分布)相联系，LIP的神经元的放电频率的变化与“Go”信号在某个时刻的概率的大小一致，也就是说放电频率随着“Go'’信号的增加而增加(Janssen&Shadlen，2005)。

对纹状体细胞而言，在奖励随机出现在两个可能的时间上的情形下，研究者记录到两组细胞对不同的时间反应，而反应的模式就是随着时间逐渐增加放电频率并在预期的时间点达到峰值，对不同时间的放电频率的峰值并不与时间间隔成比例(Meck&Nicolelis，2003)，

以上观察到的神经电活动均无法用时钟模型来解释，一方面，时钟模型更倾向于认为存在一个独立的神经结构起到内部时钟的作用而非存在多个表征时间信息的结构(Jvry&Schlerf,2008)；另一方面，时钟模型所预测的代表时间间隔的神经活动应该满足线性性(体现“累积”节拍器信号的过程)而非上文提到的多种非线性的模式；另外，时钟模型中无法整合某个时刻“Go”信号概率的影响。不过，严格来说还需要区分这些神经活动是“产生”了内部的神经表征，还是仅仅“利用”了其他结构产生的时间表征调节了自身的活动。

3　两类新模型

如果不是以类似时钟的方式。神经系统又会通过何种方式来产生时间间隔的内部表征呢?研究者提出了各种模型，最近，两类模型得到了较多的关注：状态模型和能量模型。

3.1　状态模型

网络状态模型是状态模型中最重要的一类，认为时间信息是通过神经网络随着时间变化的活动模式(activity pattern)来表达的，例如，当神经系统接收到开始信号(假设为视觉刺激)时，首先激活了神经元，随后这个神经元又会激活它的目标神经元，随着时间的推移，每个时刻都有不同的神经元被激活，这样神经网络中便产生了随时间变化的活动模式，流逝的时间的长短便和神经网络的活动模式对应起来(Eagleman，2008)，如果在某个特定的时刻发生特殊的事件(信号中止或得到奖励等)，这个时刻的反应模式就会得到强化(可以通过L丁P、LTD等过程)，从而实现了对持续时间的表达(Mauk&Buonomano，2004)。实际上，对离体的神经网络的研究表明，无需依赖外部时钟，神经网络本身就有产生稳定的时间表征的能力：激活某个神经元到引起的另外的神经元被激活的时间间隔是稳定的，并且时间间隔与神经元在空间上的距离无关，而是由联系两个神经元的中介神经元的级数的多少决定的，间隔的级数越多信号传递所需的时间就越久(Buonomano，2003)。我们假定时间信息是有传递的级数界定的。行为实验中也能够直接观察到信息在神经网络中传递的时间产生的对时间知觉的影响，当要求被试将敲击与以固定周期出现的信号声同步的实验中，观察到敲击稳定地提前于信号声，大量的研究表明这个现象与触觉信号晚于视觉信号到达中枢神经系统有关(Repp，2005)。由于神经活动的强度和效率受到刺激显著性和注意的调节(Kasmer&Ungerleider,2000)，从而影响了神经间信号传递的速度，时间知觉也表现出相应的变化，不过由于神经元之间相互联接的复杂性，准确描述神经网络的活动模式如何随时间演化是相当困难的，既可能出现不同的时间间隔对应着不同的神经元集合(如果处于不同层级的神经元不存在共同的目标神经元)，也可能会出现不同的时间间隔对应着同一神经元集合的不同反应模式(如果处于不同层级的神经元可能指向同样的目标)，甚至可能是以上两种情况的结合。上文中提到的在V1、LIP、striatum中所观察到的神经活动都可以通过不同的网络来实现。另外，需要指出的是，网络状态模型的将时间信息和对具体刺激的反应相联系，如何解释某些情况下观察到的时间信息独立于具体刺激的现象(Karmarkar&Buonomano，2003)，如何实现不同来源的时间信息得到统一的表达，网络状态模型还没有给出解答。

3.2　能量模型

能量模型认为时间和神经网络加工刺激时所消耗的能量相对应，消耗的能量越多所知觉到的时间就越久(Pariyadath&Eagleman，2007)。这个模型可以直接地解释重复刺激和可预测的刺激被知觉到持续相对更短的时间的现象，也可以直接地解释刺激的显著性不同造成的时间知觉不同的现象。除了直接将消耗的能量和时间相联系，Eagleman等人(2009)进一步考虑刺激表征的效率，认为神经系统表征某个刺激的效率越高，所知觉到的它的持续时间就越短。虽然能量模型异常简洁，而且也得到了大量的实验证据，不过它也面临和状态模型同样的问题：如何实现普遍的、独立的时间信息。神经系统中，远距离的同步性和注意的参与可能是解决这些问题的关键(Varela，Lachaux，Rodriguez，&Martinerie，2001)。

4　结论与展望

综合以上的讨论，将间隔知觉的神经机制类

比为时钟的假设并不总是合适的。虽然在客观世界中，时间独立于任何具体客体，然而对时间的主观知觉却受到客体具体属性和观察者自身状态的影响。相应的，对时间知觉脑机制的研究，则会受到刺激类型、实验任务中以何种方式利用时间信息等的影响。换句话说，在主观世界中，时间并不是完全独立的。那些试图找出独立的时间加工结构的研究，很可能过度强调了时间的独立性。

例如，如果在脑成像研究中，以辨别视觉刺激的持续时间为时间任务，而以其他视觉辨别(比如长度辨别)任务为对照任务(Lewis&Miall，2003)；那么即使视觉皮层参与了时间知觉的加工，也可能无法探测出来；另外，由于两个辨别任务的反应都是选择性任务，那么即使那些与决策、动作选择有关的脑区，如LIP(Smith&Ratcliff，2004)、pre，SMA(Nachev，Kennard，&Husain，2008)、BG(Grillner,Helligren，Menard，Saitoh，&Wikstrom，2005)等也参与了时间加工，也可能无法探测出来。如果引导被试对时间属性和其他属性(比如颜色)的注意分配来寻找对时间信息所分配到的注意资源敏感的脑区(Coull cta!，，2004)，则可能由于对持续时间的识别所需的时间远长于对颜色的识别，即使参与对时间属性和其他属性加工的为同一脑区，也会在tMRI的信号中有不同的表现(由于时间分辨率的关系，fMRI中得到的实际上是一段时间内的神经活动的总水平)。事实上，在对时间知觉的脑成像的研究中，无法获得统一的结论，很可能和大脑的不同区域都能够产生时间信息，而研究者们选择时间任务和对照任务时又过于看重时间的独立性有关。在今后的研究中，如果考虑如何将已知的和时间加工有关的脑区，如小脑、LIP、pre-SMA、BG等和它们各自的基本功能联系起来，将会对得到对时间知觉的脑机制的更加普遍和深刻的认识提供一条新思路。

另外，以上讨论的仅针对间隔知觉(intervaltiming)，常见的时间知觉还包括时序知觉，与时序知觉有关的典型任务包括判断在某事件在事件序列中的位置、判断两个事件是否同时发生，这两类时间知觉之间存在着紧密的联系，比如，两者可能同属于一般的“量”的系统uhusi&Meck，2005；Walsh，2003)。研究者还发现，如果在按键和闪光之间加入一小段间隔(比如100ms)，随着不断的重复，被试会知觉到按键和闪光同时发生，如果这时撤去这段间隔，被试会觉得闪光竟比按键提前了(stetson，Xu，Montgue，&Eagleman，2006)，由于一段间隔必须以开始和结束的事件来标记，正确的间隔知觉必然以正确的时序知觉为前提，研究时序知觉和间隔知觉的相互关系，也可能成为把握时间知觉的机制的另一条途径。