2型糖尿病患者EGG变化的相关因素分析
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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者胃电图的变化(egg)与年龄、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及某些并发症的相关情况,旨在为临床应用胃电图检测2型糖尿病提供参考。方法 对2007年11月至2008年6月住院的41例2型糖尿病患者进行胃电图的描记,并对糖尿病患者的年龄、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)与EGG变化之间的相互关系进行了分析。结果 年龄与EGG各参数不相关;病程、FBG、HbA1c、尿微量白蛋白(M-Alb)和腓肠神经传到速度与EGG各参数具有相关性。结论 2型糖尿病患者的病程、FBG水平、HbA1c、M-Alb和腓肠神经传导速度下降率与胃电图的紊乱程度具有一定的相关性。
【关键词】 2型糖尿病;胃电图;相关因素
糖尿病为临床常见病,可累及全身各系统。部分患者可出现胃收缩、张力及肌电活动的异常,表现为胃电节律紊乱,胃窦扩张,胃窦动力低下,胃窦十二指肠协调功能紊乱,并在临床上出现不同程度的消化不良症状,据统计约50%的糖尿病患者存在着胃动力异常[1]。其胃动力异常可应用胃电图(EGG)进行测定。本文对2007年11月至2008年6月住院的41例2型糖尿病患者进行胃电图的描记,并对糖尿病患者的年龄、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)与EGG变化之间的相互关系进行了分析,旨在分析各因素与EGG各参数变化的关系。同时又对糖尿病患者的尿微量白蛋白(M-Alb)和腓肠神经传到速度与EGG变化情况予以了观察,其目的在于探讨某些糖尿病并发症与EGG变化的相关情况。
1 资料与方法
1.1 一般资料 从本院内分泌科选择对2007年11月至2008年6月住院并符合入选标准的41例2型糖尿病患者,其中男16例,女25例,年龄40~78岁,平均为(58.83±10.89)岁,病程3个月~20年不等,平均为(7.59±6.32)年。
1.2 方法 对所有患者进行EGG的描记;于EGG检测日晨7时,在安静状态下抽取空腹静脉血3 ml,分别测FBG和;应用免疫比浊法测定尿标本中的;应用肌电图测定并计算腓肠神经传导速度下降率,既为(正常值-实测值)/正常值100%。
1.3 统计学方法 资料应用SPSS11.5软件包进行统计分析,分析年龄、病程、FBG、HbA1c、M-Alb、腓肠神经传到速度与EGG之间的相关性。计量资料以均数±标准差(x±s)表示。显著性水平设a=0.05,P
2 结果
从糖尿病患者EGG变化的相关因素(表1)分析,年龄与EGG的B%(胃动过缓百分比)、N%(正常慢波百分比)和T%(胃动过速百分比)均不相关;病程与EGG 的B%呈正相关;FBG、HbA1c、M-Alb和腓肠神经传导速度下降率与B%呈正相关,与N%呈负相关,与T%呈正相关。
表1
糖尿病患者EGG变化的相关因素
相关因素
餐前B%餐后B%餐前N%餐后N%餐前T%餐后T%
rPrPrPrPrPrP
年龄0.030.330.250.080.220.060.030.450.060.070.050.12
病程0.11
FBG0.250.040.230.02-0.19
HbA1c0.010.120.250.050.230.080.140.28-0.250.340.240.17
M-Alb0.40
腓肠神经传导
速度下降率0.30
3 讨论
高血糖可以造成神经细胞肿胀,抑制神经细胞摄取肌醇,降低Na+-K+-ATP酶的活性,抑制氮氧化物的合成,致使神经轴索转运速度减慢、神经内膜缺血[2]、神经发生脱髓鞘病变等一系列变化,最终导致神经传导速度减慢,胃电节律发生紊乱。高血糖还可致胃电起搏点异常,从而引起胃电异常[3]。
高血糖和糖尿病长病程可使胃电起搏细胞-Cajal间质细胞缺失或减少,从而引起胃电节律紊乱,出现胃动力异常。
M-Alb是糖尿病肾病最早和最为重要的临床征象,检测M-Alb,对糖尿病肾病有较大的临床价值,可以反应糖尿病并发症的存在和存在的程度。本文中M-Alb与EGG参数有一定的相关性,说明在一定范围内,随着M-Alb的增加,胃电改变更趋明显。
作者单位:123000辽宁省阜新市卫生学校
糖尿病周围神经病变是其慢性并发症之一,本文中腓肠神经传到速度下降率与EGG各参数均具有相关性,说明糖尿病植物神经的损害和周围神经的损害是相一致的。
总之,2型糖尿病患者的病程、FBG水平、HbA1c、M-Alb和腓肠神经传导速度下降率与胃电图的紊乱程度具有一定的相关性,说明糖尿病患者的长病程、高血糖以及并发症的出现都会导致其胃电发生紊乱,从而影响其胃动力。
参 考 文 献
[1] Mearin F,Malagelada JR.Gastroparesis and dyspepsia in patients with diabetes.Eur J Gastroenterol Hepatol,2005,7:713-716.
[2] 张蜀平.糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展.国外医学内分泌分册,2006,16(4):186-189.
[3] Hasler WL,Soudah HC,Dulai G,et al.Gastroenterology,2007,108:727-731.