脑梗死与颈动脉粥样硬化关系的研究
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[摘要] 目的：研究颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系。方法：采用美国惠普New 1000型彩色多谱勒超声诊断仪,分别检测双侧颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处(BIF)、颈内动脉( ICA)颅外段管腔内径及内膜-中膜厚度(IMT) ,粥样硬化斑块的性质(软斑、硬斑)、部位、数量。晨采空腹血分别检测血总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)、空腹血糖及餐后2 h血糖。结果：颈动脉斑块形成、血TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C及血糖，脑梗死组与对照组比较，差异有显著性。结论：颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关。
[关键词] 脑梗死；颈动脉粥样硬化
[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）05（b）-056-02
在大部分西方国家和我国，脑梗死是引起死亡和致残的头号杀手。随着社会人口老龄化及生活水平的提高,其发病率呈逐年上升趋势,且致残率及致死率较高。通过控制脑梗死的危险因素来预防其发生就显得尤为重要。在众多危险因素中,颈动脉粥样斑块越来越受到人们的重视。本文总结了100例脑梗死患者的颈动脉超声及血TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、血糖等相关生化指标,现报道如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
脑梗死组：2005年10月～2006年12月，我院神经内科住院治疗的脑梗死患者100例，其中，男68例，女32例，年龄32～82岁，平均（62±9）岁。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]：表现为颈内动脉系统缺血的局灶性神经功能缺失症状；48～72 h内经CT或MRI证实；除外心原性栓子所致的脑栓塞患者。对照组：选择同期住院的非脑血管病患者60例，其中，男40例，女20例，年龄36～76岁，平均（61±8）岁。两组患者年龄、性别无统计学差异。
1.2方法
颈动脉超声：采用美国惠普New 1000型彩色多谱勒超声诊断仪，使用探头频率为8～14 MHz，分别检测双侧颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处(BIF)、颈内动脉(ICA)颅外段管腔内径及内膜-中膜厚度(IMT)。粥样硬化斑块的性质(软斑、硬斑)、部位、数量参照颈动脉粥样硬化斑块的诊断标准[2]：①IMT≥1.1 mm为内膜增厚， IMT≥1.2 mm为斑块形成；②斑块质地与周围组织相比，低回声且表面粗糙不平者为软斑，强回声且表面光滑者为硬斑。相关生化指标检测：晨采空腹血分别检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C，应用美国强生公司的LIFES-CAN血糖仪测定早晨空腹血糖及餐后2 h血糖。
1.3统计学方法
所有计量数据以(x±s)表示。计量数据采用t检验。其他非等级计数资料数据采用χ2检验。
2 结果
2.1颈动脉超声情况
100例脑梗死患者中有斑块形成者73例，发生率73.0%，无斑块者27例。对照组有斑块形成者16例，发生率为26.7%。颈动脉内径比较：脑梗死组左、右颈总动脉IMT及左、右颈总动脉内径较对照组有显著性差异(P0.05)。见表1，2。
2.2 相关生化指标
脑梗死组的TC、血糖、餐后2 h血糖均显著高于对照组见表3。
3 讨论
国内外研究表明，颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生密切相关。有研究表明，引起脑梗死患者颈内动脉内不稳定斑块的数量明显比非脑梗死患者多[3]。脑梗死患者颈动脉粥样硬化患病率可达84.88%，粥样硬化斑块发生率为70.93%，因此二者之间有密切相关性。对潜在脑梗死患者尽早进行颈动脉的超声检查，发现危险斑块，及早进行综合治疗，有可能避免脑梗死的发生，对降低死亡率，避免残疾，提高生活质量，具有重要的临床意义。卫华等[4]研究结果表明：脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块总检出率64.9%(63/251)，对照组正常健康人群的斑块检出率36.5%(35/96)，脑梗死组与对照组有显著性差异(P＜0.01)。动脉粥样硬化是引发脑梗死的主要原因之一。在动脉粥样硬化的发生和发展过程中，动脉壁内膜是最早累及部位，当斑块形成并突入管腔时，由于新鲜的颈动脉粥样斑块内含大量脂质，并被一薄层纤维膜覆盖，在血流切应力下很容易破溃形成溃疡，溃疡表而血栓形成或斑块出血造成血管狭窄或闭塞，或发生栓子脱落形成栓塞，从而导致TIA或脑梗死。
本文通过研究发现，100例脑梗死患者中73例有斑块形成，发生率为73.0%，与报道的72%相似[5]。粥样硬化斑块以颈总动脉分叉处最多见(83%)，其次为颈总动脉(17%)及颈内动脉(9%)。超声发现，颈动脉粥样斑块以软斑为主(62.3%)，其次为硬斑。近年来从超声病理分型看，低回声斑块富含脂质成分，而高回声斑块以纤维组织和钙化灶为主。内含脂质核心，外敷薄层纤维帽的斑块属不稳定斑块，易于溃破且比硬斑更易于扩大而引起临床症状。存在低回声斑块的患者有较高的缺血性卒中风险[6]。国内外研究表明，颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生密切相关。颈动脉斑块好发部位以颈总动脉膨大处BIF最多见，其次为颈总动脉CCA及颈内动脉ICA。其发生机制为动脉分叉部及成角处内膜表面不规则干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使血管内膜受损，乳糜微粒及低密度脂蛋白聚集于这些粗糙区域内形成动脉粥样硬化，使成角处动脉伸长、扩张、原先角度发生改变，层流进一步扭转，结果旋涡流进一步损伤动脉，以致加速动脉粥样硬化的过程。同时，BIF的湍流速度及压力会使血小板受到损害，最后在血管内膜上形成附壁血栓或使内膜斑块增厚，斑块破裂或血栓脱落进入颅内血管引起脑梗死。有报道颈动脉斑块的存在预测心脑血管疾病的敏感性为84%，特异性为79%[7]。
颈动脉粥样硬化通过下列机制引起缺血性脑卒中：①粥样硬化斑块不断增大，直接堵塞血管；②斑块不稳定、破裂，脱落的斑块栓塞远端的血管； ③不稳定的斑块表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，导致血栓形成；④狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降，导致分水岭梗死[8]。
目前认为，IMT的增加是动脉粥样硬化的早期表现[9]。早期颈动脉内膜增厚是适应颈动脉压力和血流的结果，因此只有当IMT超过某一水平(如1.1 mm)时，IMT可能是颈动脉粥样硬化的反应，预示有心脑血管病的危险[10]。我们通过对100例脑梗死患者的颈动脉超声检测发现，脑梗死组的双侧IMT及颈总动脉内径较对照组有显著性差异(P0.05)。动脉粥样硬化是动脉壁发生的非炎症性、退行性和增生性病变，内膜细胞内外脂质聚积，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔变小。造成全身动脉粥样硬化的原因同样是颈动脉粥样硬化的危险因素，这些危险因素包括性别、年龄、高血压、糖尿病、周围血管病、心脏病、吸烟、红细胞压积增高、高纤维蛋白原血症、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等。本研究显示，脑梗死组的FBG、餐后2 h血糖、TC、LDL-C明显高于对照组。胆固醇增高是动脉粥样硬化的主要危险因素，是构成粥样硬化斑块的主要成分。LDL-C含胆固醇最多，易浸入血管内膜下形成粥样硬化斑块。TG也是导致粥样硬化斑块的危险因素。但脑梗死组与对照组无显著差异。本实验表明，血糖与颈动脉粥样硬化均有密切关系，而HDL-C则与颈动脉粥样硬化斑块呈负相关。颈动脉粥样硬化多伴有血糖增高，糖代谢紊乱影响脂肪代谢是动脉粥样硬化发病机制的重要基础。
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（收稿日期：2008-02-18）
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