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颅脑损伤及鞍区肿瘤术后尿崩症和脑性盐耗综合征诊治

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关键词 尿崩症 脑性盐耗综合征(CSWS) 鉴别诊断

资料与方法

2004年6月~2006年7月颅脑损伤及鞍区肿瘤术后并发尿崩症和脑性盐耗综合征(CSWS)30例,男21例,女9例,年龄5~62岁,平均31.2岁;均无肾脏、肾上腺和心脏疾病。鞍区肿瘤术后18例,均采用显微外科技术切除肿瘤,翼点入路12例,额下入路4例,经鼻蝶窦入路2例,肿瘤全切除11例,次全切除5例,部分切除2例。肿瘤性质:垂体腺瘤11例,鞍区动脉瘤4例,颅咽管瘤1例,脑膜瘤2例。颅脑损伤患者9例:男6例,女3例;致伤原因:车祸7例,坠落伤1例,他伤1例。头部CT检查:广泛性脑挫裂伤3例,颅内血肿6例(硬膜下血肿2例,硬膜外血肿1例,脑内血肿3例),入院时GCS评分3~5分8例,6~8分9例,9~12分5例。9例患者行颅内血肿清除术,其中7例同时行去骨瓣减压术,其余2例均行保守治疗。

临床表现:本组50例患者伤后和术后1~12天病情有所加重,出现不同程度的谵妄、烦渴、躁动、淡漠、嗜睡,昏睡、定向力障碍、查体不合作等临床表现。而重度低钠患者多有明显的临床表现,包括意识障碍加重、全身脱水征、癫痫发作、血压下降等。

尿量、尿比重及实验室检查:30例患者24小时尿量最少4150ml,最多98 700ml,平均6500ml;血清钠浓度130~134mmol/L共9例,120~130mmol/L共16例,小于120mmol/L共5例;血清氯

治疗:根据血生化结果,补充缺钠量及液体丢失量,补足日生理需要量。监测24小时出入量,血清钾、血清钠、血清氯每天一测,必要时测定尿比重、尿钠、中心静脉压、血渗透压等。对于轻、中度低钠血症者采取口服补钠,包括每天生理需要量加丢失的钠盐。重度低钠者应用静脉补钠、补液,若3天后低钠血症经单纯补钠不能纠正,则应该考虑到是尿崩症、脑性盐耗综合征及抗利尿激素分泌不当综合征。

测定患者尿比重、尿钠、中心静脉压、血渗透压和血浆精氨酸加压素,有助于鉴别何种原因所致低钠血症,采取相应的措施。CSWS病人采用综合治疗,在治疗原发病的基础上,给予3%高渗盐水500ml缓慢静滴,同时加用速尿及ACTH治疗,补钠不宜过快过猛,速度控制在1.5mmol/小时。本组18例在补钠后24小时内血清钠浓度达到正常,症状好转。对于尿崩症昏迷急性期患者则据尿量调节垂体后叶素的用量,每次5~10U,皮下或肌肉注射、每日1~4次,同时加强补液,维持水电解质平衡,同时予以纠正伴有低钾、低氯等电解质紊乱的患者;恢复期或清醒患者给予双氢克尿噻25mg口服,每日2~3次,或卡马西平0.1g每日3次。3例患者症状明显,使用垂体后叶素或口服药物治疗尿量仍得不到减量,长效尿崩停0.1~0.5ml肌注,或弥凝口服。

结 果

经上述治疗,30例患者大部分在1个月内病情明显好转,血钠恢复正常。

讨 论

颅脑损伤和鞍区肿瘤术后的患者常并发尿崩症和低钠血症,绝大多数为尿崩症,而脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)在临床上较为少见,容易误诊。尿崩症的发病机制是由于丘脑下部视上核和室旁核或垂体柄内视上-垂体束受累,致使抗利尿激素(ADH)分泌减少或输送ADH的通路受阻而引起。

本组患者中14例患者临床表现为暂时性尿崩、颅脑损伤和鞍区肿瘤术后尿崩症,但应与脑性盐耗综合征相鉴别。主要诊断依据:①尿量多:24小时尿量达4000~10000ml,夜尿增多大于1500ml;②低比重尿:尿比重低于1.005;③全身脱水征:烦渴,多饮,皮肤干燥:④控制入量,尿量不减少:⑤停用脱水剂后或使用脱水剂间隙时间内尿量仍持续增多:⑥试用ADH治疗,尿量明显减少,比重增加。

1950年Peters等首先提出脑性盐耗综合征(CSWS),发现在某些颅内病变伴有低钠血症的同时可伴有肾脏排钠增多。发生机制仍不太清楚,可能与利钠肽作用有关。目前发现的利钠多肽主要包括心房利钠多肽(ANF)、脑利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。多数研究证明,蛛网膜下腔出血、脑外伤、脑肿瘤等并发低钠血症患者ANP含量明显升高,为导致CSWS的主要原因。CSWS诊断标准:①低血钠20mmol/L,尿量增加而尿比重正常。③中心静脉压

儿童心理健康公益网站开通

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