慢性萎缩性胃炎13例临床分析

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[摘要] 目的：探讨慢性萎缩性胃炎治疗中遵循的中医学原则和疗效。方法：根据13例慢性萎缩性胃炎病人的临床资料，按病症特点将其分为单纯性轻度、中度及伴生胆汁反流轻度、中度，不典型增生和胃角糜烂等6组，对其中伴生型患者首次尝试中西医结合治疗，并进行了回顾性复习和讨论。结果：患者治疗结束后进行了2年的随访和定期检查，无复发现象。结论：此研究为以后更深一步进行中西医结合治疗伴生型慢性萎缩性胃炎提供了新的方法和思路。

[关键词] 慢性萎缩性胃炎；伴生；中西医结合；临床分析

[中图分类号] R573 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）02（b）-056-02

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)是消化系统的常见病和难治病之一，多见于中老年人。据世界卫生组织调查，51～65岁患CAG者高达50%以上。Siurala曾对116例CAG患者进行了长达20年的随访，发现其中有10％发展为胃癌[1]。由于CAG与胃癌的密切关系，该病在国内外引起医学界的广泛重视，早期发现及治疗对于降低胃癌的发病率和死亡率有着非常重要的意义，但由于该病病程缓慢，证候多潜变，病理组织难愈、反复，病变部位腺体萎缩往往不可逆转，故对CAG的治愈进展十分缓慢[2]。笔者对初次接受中西医结合诊治的13例CAG患者进行了回顾性分析。

1 对象和方法

1.1 对象选择

男4例，女9例，年龄43～61岁，平均年龄为49岁，病史1～8年。无消化性溃疡、胃食管反流病、胃黏膜重度异型增生及病理诊断疑恶变病史，也未合并心、脑、肝、肾、造血系统等其他原发性疾病或精神病。

1.2 检查标准

胃镜检查由安庆市中医院内镜室完成，胃镜型号为Olympus GIF 240型。病理组织学检查经胃镜在原有病变部位钳取至少两块黏膜组织，10%福尔马林固定送病理科常规脱水，石蜡包埋，切片厚度4 μm，HE染色，光学显微镜观察。HP检测采用快速尿素酶试验[3]，试剂盒由珠海市克迪科技开发。

1.3 诊断标准

西医以胃镜所见结合病理活检作为诊断依据，病理活检为主，内镜诊断标准和病理诊断标准均参考2000年井冈山《全国慢性胃炎研讨会共识意见》[4]，并首次尝试结合中医舌诊[5]。

2 结果

2.1 疗前临床资料

患者主诉均有胃痞满、灼痛、刺痛或胀痛、腹胀、纳差、咽部异物感或咽炎、口干、神疲乏力、恶心等临床症状。根据胃镜和病理活检结果，将13例分成6组，所有患者除了上述共同症状，其他区别在于：组Ⅰ，女3人，舌黄苔腻，其中1人失眠多梦；组Ⅱ，女3人，心烦意躁，舌黄苔腻，大便干燥不畅，其中2人口臭，1人胸闷气短；组Ⅲ，男1女1，嗳气，反酸，口苦口臭，失眠多梦，舌黄苔薄，心烦意躁，男时有手足发凉症状；组Ⅳ，男2女1，口苦，嗳气，舌红苔黄，其中2人胸闷气短、手足发凉、心烦意躁，男时有肩背痛；组Ⅴ，女1人，口苦，嗳气，肩背痛，心烦意躁，舌黄苔白；组Ⅵ，男1人，胃胀，口苦口臭，嗳气，胸闷气短，心烦意躁，手足心发烧，腰腿痛，肩背痛，舌红苔白。

2.2 病理检查

6组CAG患者治疗前Hp检测均为阴性。从胃镜观察看，6组CAG患者的黏膜色泽以灰暗为主，皱襞细小或消失。组Ⅰ和组Ⅱ胃窦黏膜变薄，黏膜下隐见血管分支，组Ⅳ~组Ⅵ黏膜下血管显露较为清晰，黏膜变薄，萎缩黏膜表面散见颗粒；组Ⅲ～组Ⅵ可见表面散布黄绿色的胆汁，其中组Ⅵ表面胆汁覆盖较多，黏膜红斑、充血水肿，幽门前区呈牛肉样红色，组Ⅴ的胃角处散见点状糜烂，组Ⅵ的胃角处有一1.1 cm×1.3 cm的片状糜烂；组Ⅴ和组Ⅵ黏膜呈铺路石样或鹅卵石样改变。

根据胃黏膜固有腺体萎缩的程度分：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留为轻度；固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则为中度；固有腺体数减少超过2/3，仅残留少部分腺体，甚至完全消失为重度[6]。胃镜检查得出，组Ⅰ～组Ⅳ胃黏膜固有腺体呈轻度萎缩，组Ⅴ和组Ⅵ呈中度萎缩。从黏膜病理活检看，组Ⅰ和组Ⅲ胃黏膜呈轻度萎缩，组Ⅱ、组Ⅳ~组Ⅵ呈中度萎缩。

3 讨论

胃镜下诊断与病理结果存在一定差异，这种情况下临床以病理组织学诊断为确诊依据[7]，故诊断结果见表1。组Ⅰ和组Ⅱ为单纯性CAG，我们对此类治疗已经拥有丰富的临床经验，疗效较好。组Ⅲ～组Ⅵ为伴生性CAG，伴生症状的发展是引起CAG进一步恶化的潜在因素，尤其值得关注。了解这些伴生症状的成因或损害机制有助于对症治疗，提高疗效。

表16组病例的临床诊断结果

3.1 对伴生胆汁反流的治疗原则

组Ⅲ～组Ⅵ的持续性上中腹部疼痛、嗳气、胃灼痛、恶心、口苦、心烦意躁等症状均与胆汁反流有关。造成胆汁反流的主要机制与幽门口开放和十二指肠收缩推动十二指肠内容物逆向移动有关，由于胆汁酸一方面引起胃黏膜组织形态学改变，破坏胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至黏膜内，导致非特异性组织损害，从而直接损伤胃黏膜引起一系列病理反应；另一方面刺激胃窦G细胞分泌胃泌素，使幽门括约肌松弛，促进胆汁反流，并加强乙酰胆碱在胃泌素释放过程中的作用，刺激壁细胞，增加胃酸分泌功能，形成或加重黏膜损害[8，9]。所以，胆汁反流对CAG的影响主要是可加重胃黏膜的损伤。依据胆汁反流形成和危害的机制，在临床上我们采取以下原则对患者进行了中西医结合治疗：①削弱胆酸对胃黏膜的攻击力；②加强幽门的控制作用；③促进胃动力；④抑止胃酸分泌；⑤加强黏膜保护。

3.2 对伴生不典型增生的治疗原则

胃黏膜的不典型增生是指在正常细胞顶端的侧面出现隆起的小泡状物质，表现为黏膜腺管形态或结构的紊乱和上皮细胞的异常分化。胃癌发生前几乎都先有不典型增生，轻度增生多由炎症引起，可自然逆转，中、重度异型增生是胃癌的前期病变。Correr曾提出“正常胃黏膜浅表性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌”的演变模式，可见CAG伴发不典型增生对胃癌的发生有促发作用。组Ⅵ病理活检胃黏膜呈中度不典型增生，应引起重视，但目前对这种病症尚无有效的西药治疗。中医认为，CAG伴生不典型增生的发病以脾虚肾亏为本，气滞血瘀、热毒为标，故我们在临床诊治中结合了中医“健脾补肾、理气活血和解毒”的思想，攻补兼施，以改善微循环，提高机体免疫功能，改善整体机能状态，使不典型增生逆转[10，11]。

3.3 对伴生胃角糜烂的治疗原则

组Ⅴ和组Ⅵ CAG伴生胃角糜烂。很多学者认为，Hp在胃角切迹数量最多，Hp可刺激黏膜炎症细胞释放炎性介质。本研究中Hp检测均为阴性，可排除Hp对胃角糜烂的促进作用。但由于胃角在解剖学与生理学上比较特殊，如单一血供、胃角及胃窦处酸度最高、胃角黏膜保护功能较差等，这些特殊性使该处黏膜易形成黏膜浅层的糜烂损伤，损伤若继续向下发展，可达到黏膜肌层导致溃疡。因此，对于不论何种原因引起的胃角糜烂，都应加以重视，尤其是组Ⅵ，不典型增生和胃角糜烂同时伴生，若治疗中有一方面疗效不佳都易导致病情加重。从中医角度讲，糜烂性胃炎属“胃脘痛”、“胃痞”范畴的虚证或虚实夹杂证，是一种内生疮疡，故我们兼顾中医的“清热泻火、生肌敛疮”原则对患者进行了辨证治疗。

对13例患者以西医学为基础，首次尝试中医辨证察舌相结合，配以中成药治疗，胃镜复检显示，患者最短在6个月、最长在17个月分别转化为慢性浅表性胃炎，治疗结束后进行了两年的随访和定期检查，无复发现象。

4 结论

临床实践证明，与以往对类似病例的西医治疗相比，对于CAG伴生胆汁反流、不典型增生、胃角糜烂患者，结合中医治疗原则，采取中西医结合治疗疗效更好。此回顾性研究为以后采取中西医结合治疗不同类型的伴生性CAG，提供了新的方法和思路。

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（收稿日期：2007-01-02）

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