外伤性脑梗死28例临床分析

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[摘要]目的：探讨外伤性脑梗死的发病机理、临床特点和治疗效果。方法：总结28例外伤性脑梗死患者的临床、影像学表现和治疗结果，并对患者GCS评分与预后关系进行统计学分析。结果：本组病例痊愈13例(46.4%)，轻残7例(25%)，中残4例(14.3%)，重残3例(10.7%)，死亡1例(3.6%)。按格拉斯哥预后评分(GOS)判断预后标准，痊愈患者与轻残患者GCS评分比较无显著性差异（P>0.05），与中残、重残之间有显著性差异（P

[关键词]外伤性脑梗死；发病机理；治疗

[中图分类号]R651 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）07（c）-033-02

外伤性脑梗死是一种较少见的继发性脑损伤，其发生机理迄今不清，由于近年来发现和诊断率的提高以及该病对患者基础疾病的加重和预后的不良影响，逐渐引起人们的广泛重视。现将我院2000年1月~2007年5月发现的28例外伤性脑梗死病例报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组外伤性脑梗死患者28例，男18例，女10例，年龄2~71岁，平均（33.6±4.2）岁；致伤原因：车祸伤16例，打击伤9例，坠跌伤3例，均为闭合性颅脑损伤。所有病例发病前均无高压病和心脏病史，无脑血管疾病史。

1.2 临床表现

症状多出现在伤后1周内，其中3 d以内者15例，3 d~1周9例，1周以上4例。主要表现为头痛、呕吐、失语、癫痫、单瘫或偏瘫、不同程度的意识障碍，格拉斯哥（GCS）评分：3~5分4例，6~8分8例，9分以上16例。其中头痛、呕吐14例，言语不清4例，肢体偏瘫20例，癫痫发作4例，不同程度的意识障碍15例。

1.3 影像学检查

所有病例伤后24 h内首次CT检查均未发现脑梗死病灶，1周内不同时间行头颅CT复查，发现新的圆形或卵圆形低密灶，CT值10~27 Hu，平均20.3 Hu。MRI呈卵圆形异常信号影，T1加权图像呈中等略低信号，T2加权呈高信号，边缘模糊。病灶直径在5~20 mm者21例（75%），21~50 mm者3例，51 mm以上者4例。梗死灶位于基底节区18例（64.3%），额叶4例，颞叶1例，枕叶1例，小脑1例，额颞叶2例，额颞枕叶1例。合并颅骨骨折7例，合并脑挫裂伤16例，颅内血肿17例，脑疝5例。

1.4 治疗方法

1.4.1 头部外伤的治疗行开颅血肿清除或同时去骨板减压术辅以内科保守治疗17例，单纯内科保守治疗11例。患者入院后置胃管，使用胃黏膜保护剂，并静脉给予制酸药物，以预防消化道应激性溃疡出血；15例患者在入院后行气管切开术，保持呼吸道通畅以降低肺炎发生率，减轻脑缺氧。

1.4.2 脑梗死的治疗一经CT或MRI明确诊断脑梗死均立即给子扩血管、抗凝、脱水利尿、皮质激素、钙离子拮抗剂、低分子右旋糖酐、β-七叶皂苷钠、丹参及促脑细胞代谢药物治疗，辅以高压氧、针灸、理疗，部分病例给予腰穿放出血性脑脊液及亚低温等治疗。本组有6例梗死面积较大的病人经保守治疗无效后行去大骨瓣减压手术。

1.4.3 统计学处理以患者伤后GCS评分作统计学处理，采用两样本t检验，P

2 结果

本组病例随诊6个月~1年，按格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale, GOS）判断预后，28例病人中痊愈13例(46.4%)，轻残7例(25%)，中残4例(14.3%)，重残3例(10.7%)，死亡1例(3.6%)。患者GCS评分与预后的比较见表1。

3 讨论

3.1 发病原因和机制

以往对外伤性脑梗死的研究病例较少，文献对其发病机理提出许多假设，结合本组病例，我们认为下述原因可能是外伤性脑梗死的重要原因。①脑血管痉挛：脑血管痉挛是脑血管继发于颅脑创伤后发生严重痉挛或闭塞，并致闭塞血管供血区脑组织的缺血、梗死，严重影响脑的功能。外伤性蛛网膜下腔出血后氧合血红蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C，进而激活蛋白激酶C（PKC），刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉孪[1]。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子(NO)耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍，导致脑缺血。另外，外伤后儿茶酚胺大量分泌使血管收缩，使血管管腔的狭窄程度进一步加重，最后导致脑梗死的发生。②血管损伤：外伤时直接导致了血管损伤，血管内膜与中层撕裂、出血，壁内血肿或夹层动脉瘤形成，引起血管狭窄；或重型颅脑损伤后脑疝形成，局部压迫和脑组织移位，造成穿支动脉的牵拉、扭曲、移位，血管内膜损伤、脱落，血管痉挛、闭塞。③血栓形成：血管损伤后释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血小板黏附、聚集，血栓形成。④颅内压增高及脑灌注压降低：脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿致颅内压增高、失血性体克等原因致血压降低，脑灌注压降低，脑血流量减少，血流缓慢，脑缺血、水肿及血栓形成。⑤解剖特点：本组28例病例中，发生于基底节区的梗死灶19例，占67.9%，可能与其解剖特点有关，该部位主要由大脑前动脉之Heubner动脉、前穿动脉和大脑中动脉之内、外侧穿动脉供血，这些细小血管为终末动脉，走行长而迁曲，少有吻合支，外伤易导致该部位的血管损伤、血管痉挛和血栓形成[2]。

3.2 临床表现及治疗方法

脑外伤后脑梗死的临床表现基本可分为两种类型：一种是以微循环障碍为主的脑梗死，发病时间多在1周内，梗死范围小，常位于中线附近的脑白质或基底节区，为动脉深穿支供血区梗死，脑血管造影不易发现[3]，临床诊断主要依据神经系统缺失症状和CT及MRI检查，多伴有蛛网膜下腔出血，本型病人的GCS计分大多在9分以上，治疗上多采取保守治疗，并且预后大多较好。另一种是以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死，多伴有颅内血肿和严重脑挫伤，CT和MRI检查梗死范围较大，脑血管造影发现闭塞部位多为大脑中动脉或大脑后动脉及其分支，发病时间与创伤机制和程度有关，也与治疗过程有关，病人多伴严重脑挫裂伤、脑内血肿或脑疝，本型病人GCS计分大多小于8分，预后差，应以预防为主，如血肿或脑挫裂伤灶有明显占位效应，则应早期手术清除血肿或去骨瓣减压[4]，对于脑疝者应尽早行充分内、外减压术，术后降颅内压的同时，早期给于扩血管药物及神经营养药物治疗。

3.3 预防与预后

在脑损伤后的继发性病理过程中，脑缺血缺氧是导致各种继发性病理改变的基础，对脑水肿的防治，在降颅压脱水的同时，应积极补液，维持生理需要量和一定的血液稀释度，减少血液浓缩和血栓形成的机会，强调早期给药防治脑血管痉挛，改善脑血流。在本组早期治疗的病例中，对重型颅损伤的病人按传统治疗原则过于注重脱水，使病人处轻度脱水状态而获得降低颅压的效果，忽视了脑微循环灌注量，使血液过于浓缩，增加了脑梗死的机会，导致病情的进一步加重。近半年来我们对颅脑外伤病人在积极治疗原发病的基础上，动态抽血检查生化指标，注重血容量的补充，维持水、电解质平衡，采取早期预防性地应用尼莫通、复方丹参注射液、低分子右旋糖酐等药物治疗，未发现外伤性脑梗死病例。

本病的预后除与患者的年龄、梗死灶部位和范围有关外，与伤后GCS评分有密切关系。对28例患者伤后GCS评分与预后的比较发现，痊愈患者与轻残患者之间GCS评分无显著性差异（P>0.05），与中残、重残之间有显著性差异（P

[参考文献]

[1]Gipolla MJ, Gokina NI, Osol G, et al. Pressure-induced action polymerization in vascular smooth muscle as a mechanism underlying myogenic behavior[J].Faseb J,2002,16(1):72-76.

[2]张建，赖睿佳，徐昆. 外伤性脑梗死31例临床分析[J]. 暨南大学学报（医学版），2000，21（6）：53-54.

[3]韦有佩，杨金坤，李胜龙，等. 急性颅脑损伤并外伤性脑梗死18例临床分析[J].临床和实验医学杂志，2006，5(11)：1705-1706.

[4]Cagavi F, Tekkok IH, Akpinar G,et al.M alignant cerebral infarction secondary to internal carotid injury in closed head trauma: good outcome with aggressive treatment a case report[J].Source Angiology，2005,56(1):107-114.

(收稿日期:2007-04-25)

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