急性脑梗死47例的治疗分析

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【摘要】 目的 探讨急性脑梗死的有效治疗方法。方法 采用常规疗法加用东菱克栓酶对47例急性脑梗死患者进行治疗观察。结果 47例患者经治疗后,基本痊愈10例、显著进步19例、进步15例,总有效率93.6%。治疗后患者血浆纤维蛋白原含量下降,与治疗前比差异有统计学意义(P

【关键词】 脑梗死;东菱克栓酶

急性脑梗死是临床常见病,其发病率和致残率均高,对脑卒中患者采取积极有效的治疗对改善生活质量尤为重要[1]。为了探讨急性脑梗死的有效治疗方法,笔者采用常规疗法加用东菱克栓酶对47例该病患者进行了治疗观察,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 47例急性脑梗死患者,男28例、女19例,年龄52～73岁,均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的的诊断标准[2],并经颅脑CT证实。

1.2 治疗方法 常规治疗包括20%甘露醇脱水;血塞通0.5 g加生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d;口服维生素E 0.1 g,3次/d。在此基础上加用东菱克栓酶,隔日静脉点滴1次,3次为一疗程;首次10BU,第2、3次5BU,加入生理盐水100 ml中静脉滴注,总量20BU。使用时注意排除有出血病史或出血倾向者。

1.3 疗效评定 ①基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%;②显著进步:功能缺损评分减少46%～9O%;③进步:功能缺损评分减少18%～45%;④无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内;⑤恶化:功能缺损评分增加18%以上。

1.4 实验室指标测定 分别于治疗前后第1、4、7天检测血浆纤维蛋白原含量,凝血酶原时间(PT)、凝血时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。

1.5 统计学方法 采用SPSS 12.0软件对治疗前后有关指标进行t检验和χ2检验。

2 结果

本组47例患者经治疗后,基本痊愈10例、显著进步19例、进步15例、无变化3例,总有效率93.6%。治疗后患者血浆纤维蛋白原含量下降,与治疗前比有显著统计学差异(P0.05)。治疗后血常规、血小板、肝肾功能无明显变化。

3 讨论

急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成,而缺血半暗带内仍有侧支循环存在,尚有大量存活的神经细胞,其损伤是可逆的。脑梗死超早期治疗关键是抢救缺血半暗带,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓治疗[3]。临床上常用的溶栓药有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织性纤溶酶原激活剂(tPA)及重组织性纤溶酶原激活剂(r-tPA),但其价格昂贵,限制了其临床应用。SK及UK有抗原性,可致过敏反应,其出血发生率相对较高,多用于心血管溶栓。东菱克栓酶是一种新型强力单成份的类凝血酶样物质,能够分解纤维蛋白原,诱发tPA的释放,增加tPA的活性,促使纤溶酶原转变成纤溶酶,减少PAI和α2-PI生成,促使血栓溶解。静脉给药后能降低血液中纤维蛋白原浓度,抑制红细胞凝集,增加红细胞的变形能力,降低全血黏度及血浆黏度,降低血小板凝集力,从而抑制血栓的形成和增大,使血管阻力下降,增加血流量[4],改善微循环,进而恢复梗死区的血流,抢救半暗带区脑组织,使受损神经功能得到不同程度的恢复。东菱克栓酶能使血浆纤维蛋白原下降,与其使血浆组织性纤溶酶原激活物活性升高、加速纤溶酶原转变成纤溶酶、纤溶活性增强、降解纤维蛋白及凝血因子有关。东菱克栓酶有抗凝溶栓作用,大剂量使用有引起出血的危险,是溶栓最主要和最严重的并发症,尤其是脑出血,原因可能是缺血缺氧后微血管内膜细胞肿胀、水肿、血管通透性增高,当血流恢复后引起血液外渗及灌注压增高。特别是再灌注会引起脑水肿,加重梗死区的损伤。因此,用药前应该严格控制血压(控制在26.6/16.0 kPa以下),若血压高,应降至此标准以下再溶栓。本文对47例急性脑梗死患者的治疗结果表明,常规疗法加用东菱克栓酶的总有效率为93.6%,疗效满意。说明常规疗法加用东菱克栓酶可提高疗效,是急性脑梗死的有效治疗方法。

参 考 文 献

[1] 赵航.神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察.中国误诊学杂志,2009,9(10):2349.

[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[3] .rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死45例分析.中国误诊学杂志,2009,9(18):4469-4470.

[4] 宋远民,王庆玉.东菱克栓酶治疗脑梗死血流变指标的对照研究.中国血液流变学杂志,2000,10(2):113-116.