神经梅毒的诊断与治疗3例体会
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梅毒是苍白密螺旋体感染所引起的全身性疾病,侵犯神经系统时,称为神经梅毒。近20多年来梅毒在我国又有上升趋势,神经梅毒的发病率也随之增加［1］。由于部分患者治疗不彻底或方法不正确，临床表现多样，以及临床医师认识不够，很容易误诊、漏诊。本文分析2008～2010年本院临床及实验室确诊的神经梅毒3例，其中1例间质型神经梅毒，2例实质型神经梅毒，报告如下。
1 病例介绍
病例1，患者男性，76岁，退休工人。因四肢肢体抖动一周于2008年12月入院。病程中渐渐行走不稳易跌倒，入院前患者无任何异常不适。既往无输血史，冶游史不详。查体：神清，反应迟钝，基本配合。有摸索动作，记忆力、计算力、定向力下降，步态不稳，易跌跤，双手指鼻摇摆，双侧掌下颌反射阳性，双侧病理征阴性。2008年12月头颅CT显示：脑萎缩。脑电图各导联可见少中量中电位4～7 Hz的θ波。RPR试验阳性（1∶32），TPPA试验阳性（1∶80）；脑脊液（CSF）压力80 mmH2O，无色透明，潘氏反应（-），白细胞2×106>/sup>/L，红细胞0×106>/sup>/L，蛋白0.37 g/L，氯化物130 mmol/L，血糖2.91 mmol/L，TPPA阳性，HIV抗体检测阴性。诊断为神经梅毒――麻痹性痴呆。经驱梅治疗和对症处理半个月后患者安静下来，摸索动作消失，但记忆力、计算力、定向力无明显改善。
病例2，患者女性，46岁，营业员。因右下肢乏力一月余于2009年3月入院。患者既往身体健康否认输血史，冶游史不详。查体：神清，精神正常，查体配合。记忆力、计算力、定向力正常，步态不稳，易跌跤，双手指鼻无摇摆，双侧掌下颌反射阴性，右侧病理征阴性，左侧阳性，右侧肢体自腹股沟以下有明显的痛温觉丧失，左侧下肢的深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪。定位：腰脊髓（L1～3）节段，给予腰髓MRI检查，提示占位性病变。血浆RPR试验阳性，TP-PA试验阳性。脑脊液（CSF）无色透明，潘氏反应（+），白细胞15×106>/sup>/L，红细胞14×106>/sup>/L，蛋白0.84 g/L，氯化物122 mmol/L，血糖5.10 mmol/L。CSF RPR试验阳性，TPPA试验阳性。因家属要求转外院手术治疗：术后病理：脊髓结核。手术后回我院行康复治疗。恢复良好。
病例3，患者男性，65岁，退休职工。因行走不稳伴双下肢疼痛1年余于2010年8月入院。既往病史不详，冶游史不祥，离异独居，有大量饮酒史。家属诉患者最近几年来逐渐出现行走不稳乏力、记忆力减退及注意力不集中等症状，未治疗。最近几月来患者出现行走不稳加重的症状。查体：神清，精神尚可，查体合作，简易精神状态检查（MMSE）基本正常。两瞳孔不等大，左眼失明，右瞳孔直径3 mm，光反射灵敏。鼻唇沟对称，其余脑神经检查未见异常。四肢及下颌无震颤，四肢肌张力稍增高，腱反射（++～+++），病理征阴性，行走为阔基步态。辅助检查：入院后常规血液学指标均正常，梅毒螺旋体抗体阳性（比值1∶32）。脑电图各导联可见少量低幅快波、广泛多量低至中幅4～7 Hz的θ波。2010年08月22日腰穿：脑脊液（CSF）压力130 mm H2O，无色透明，潘氏反应（+），白细胞64×106>/sup>/L，红细胞4×106>/sup>/L，蛋白0.7 g/L，氯化物147 mmol/L，血糖4.40 mmol/L。CSF RPR试验阳性，TPPA试验阳性。头颅磁共振成像（MRI）（2010-08-19）显示全脑萎缩明显，尤以双侧额颞叶为甚。诊断为麻痹性痴呆。
2 讨论
神经梅毒国内相关报道以中年人为主［2，3］。通常认为梅毒感染后3～18个月侵入中枢神经系统,未经治疗的梅毒20%发展为无症状神经梅毒［4］,4%～9%发展为有症状的神经梅毒［5］。根据病理类型可分为无症状型（隐型）、间质型（脑膜及血管型）、实质型（脊髓结核和麻痹性痴呆）。无症状神经梅毒占神经梅毒的25%,因其临床症状缺如,诊断完全依赖脑脊液检查,此型治疗与否对神经梅毒的预后影响很大,而临床实际工作很难得到诊断。本组3例患者,2例为麻痹型痴呆,1例为脊髓结核,其中麻痹型痴呆患者追问病史已有近一年的行为异常,就诊时症状比较典型,与没有得到早期诊断和治疗有关系。（1）间质型神经梅毒。尤其是脑膜及血管型梅毒是我国目前神经梅毒的主要发病形式，这种类 型神经梅毒发病前的潜伏期为9个月至9年，长短不一［6］。间质型神经梅毒是由于梅毒螺旋体侵犯脑膜或脑小动脉而引发脑膜炎、血管炎所致。由于梅毒螺旋体主要的致病力为表面的粘多糖酶，其活性越高，组织亲和力越强，毒力就越强，而粘多糖是血管支架组织的重要基质成分，故血管及脑膜极易受累，造成血管塌陷，血供受阻，形成管腔闭塞性动脉炎、动脉周围炎及坏死、溃疡引发的血管破裂出血［7］。（2）实质型神经梅毒――麻痹性痴呆和脊髓结核。病例1和病例3为痹性痴呆，此即慢性梅毒性脑膜脑炎。由于它是一种可治疗的痴呆，故及早诊断，对病情、病程、预后都有帮助。本病的潜伏期较长，一般发病于初期感染后的15～20年，亦有长达30年者。由于其潜伏期长，很难将其与梅毒联系起来，本病约占所有梅毒患者3%～5%，发病年龄以30～50岁者居多，男性多于女性［8］。
神经梅毒的临床表现复杂而无特异性，极易误诊。目前临床筛选的血清学方法主要包括TRUST和RPR，但两者都存在假阳性和假阴性，因此作为梅毒的确诊尤其是筛检试验有较大的局限性［9］。梅毒螺旋体抗原血清学试验如TPHA，螺旋体明胶凝集试验（TPPA）等可用于确诊。文献［10］报道，神经梅毒患者CT或MRI多表现为大脑半球脑梗死，病灶多发，大小不一，分布在额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底节等部位，皮质受累较多见。而麻痹性痴呆的患者可伴有阻塞性脑积水，CT、MRI显示脑室扩大、脑萎缩。因此，如CT或MRI检查发现颅内多发病变，特别是MRI表现为多发梗死及缺血改变、伴有明显结节状强化、血管形态改变时，除外炎症、肿瘤、结核后，需考虑到本病的可能。电生理检查提示，神经梅毒造成中枢神经系统病变范围较广泛，即使无症状也可能有其他部位及系统受累。
3 治疗
青霉素是驱梅治疗的一线药物，应用要足量、全程、及时，一般1个疗程10 d，间隔两周再重复1个疗程，连续治疗可使大部分患者TPHA和RPR转阴。但晚期梅毒（脑实质型梅毒）的治疗效果较差。对青霉素过敏的患者可使用菌必治或四环素类药物。
4 结论
神经梅毒的临床表现复杂多样，神经系统各部位都可受累，无明显特异性，早期误诊率高。结合病史及血清、脑脊液梅毒抗体检测及电生理、影像学检查有助于诊断。早期明确诊断并给予青霉素治疗有助于改善预后，减少残疾的发生。
参 考 文 献
［1］ 黎志刚,曾仁山,杨捷,等.住院病人梅毒感染检出情况分析.实用医学杂志,2007,23（3）:388-390.
［2］ 蒋辉华,林琳,江毅卿.神经梅毒的临床诊断探讨.中国实用神经疾病杂志,2007,10（8）:67-69.
［3］ 王世芳,肖卫民.神经梅毒的临床特点和诊断.中国实用神经疾病杂志,2007,10 （6）:9-10.
［4］ 施辛,张秉正,包仕尧,等.神经梅毒的临床特征与处理（一）.中国皮肤性病学杂志,2001,15（3）:205-206.
［5］ Marra CM,Castro CD,Kuller L,et al.Mechanisms of clearanceof treponema pallidum from the CSF in a nonhuman primatemodel.Neurology,1998,51（4）:957-961.
［6］ 阮少川,石铸,刘卫彬,等.神经梅毒的临床特征与诊断分析临床神经病学杂志,2003,2（16）:97-99.
［7］ 石强,黄旭升,黄德晖,等.三例神经梅毒的临床特征与诊断.中华神经医学杂志,2006,5（10）:1 055.
［8］ 王芷沅.神经梅毒（二）.临床和实验医学杂志,2002,1（3）：256.
［9］ 魏爱旺.各期梅毒患者血清四种检测方法的结果分析.现代预防医学，2004，31:251.
［10］ 陈爽，钱建国，冯晓源.脑膜血管型神经梅毒的MRI表现.中华放射学杂志，2005，53:36.