21例糖尿病合并肠梗阻临床分析

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文章编号：1009-5519（2007）23-3558-01 中图分类号：R6 文献标识码：B

回顾2004年4月～2007年4月的336例住院糖尿病患者中，合并肠梗阻21例，经过内科保守治疗，均痊愈出院。现将其流行病学特点、病因、病机等报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：本组21例，女18例，男3例，年龄47～72岁，平均(69±1）岁；患者有原发糖尿病病史2～16年；入院时血糖9.8～18.4 mmol/L；21例中2例患者夏季发生该病，余19例均发病于冬季；病发前均有受凉、发热等诱因。

1.2 临床表现：21例患者均有腹胀、排便排气停止，15例患者有恶心，13例为不完全性肠梗阻。

1.3 诊断：经腹部X线检查，均显示不同程度、部位的气液平面，确诊为不完全性肠梗阻。

1.4 实验室检查：21例患者入院时血钾3.0～5.4 mmol/L；住院期间最低血钾值2.0～4.6 mmol/L；发生不全肠梗阻均在最低血钾当天的前后2日。出院时血钾、血糖均在正常范围内。

2 讨论

2.1 病因：植物神经系统功能紊乱和微血管病变是导致本病的主要原因。据资料显示：约有20%的糖尿病患者有血管运动神经障碍，受寒后加重。约有60%的糖尿病患者合并胃肠功能紊乱、糖尿病腹泻和吸收不良综合征。糖尿病患者容易发生血管病变，引起血流障碍，“血得温则行，遇寒则凝”，所以冬季寒冷气候更易导致血流量下降，组织缺血缺氧。本组患者属中老年年龄段，罹患糖尿病多年，高血糖抑制了白细胞的吞噬作用，降低了预防感染的能力；高血糖又致人体内代谢紊乱，抗病能力显著下降，尤其在糖尿病酮症酸中毒（DKA）时，白细胞功能受到损害，更易感染，且病情变化迅速。遭受寒冷刺激时，肾上腺激素分泌增多，加速糖原分解，导致血糖升高；因受凉而致发热，进一步影响血糖升高；中断口服药或注射胰岛素，导致血糖急剧升高，并发DKA。

2.2 病机：糖尿病植物神经功能紊乱，临床表现多种多样，胃肠道系统常有如下表现：吞咽困难，胸骨后烧灼感，恶心、呕吐，便秘腹泻等。胃肠钡餐透视常发现：胃肠蠕动减少，胃排空延迟，胃扩张，肠道吸收不良等改变。受凉、感染致高血糖刺激植物神经系统，加重胃肠植物神经功能紊乱，肠壁交感神经与副交感神经失调，肠壁肌肉失去正常蠕动能力，诱发麻痹性肠梗阻。

随着检查方法的进展，糖尿病病变可以做到早期诊断，但胃肠系统诊断仍较困难，需排除非糖尿病所致的消化系统功能异常，所以临床仍要依靠症状观察。糖尿病微血管病变：糖尿病微血管粥样硬化，腹膜脏器微血管管腔狭窄，肠系膜血液循环不良。DKA毒性产物刺激腹膜，发生严重脱水。腹膜脏器微循环障碍，肠壁血液供应减少。血液低pH值是血红蛋白和氧气的亲和力降低，组织缺氧。肠壁肌肉在这种缺血缺氧的情况下，失去正常蠕动功能，发生血管性肠梗阻。

高血糖导致渗透性利尿，大量水分失去，同时K+、Na+、CL-等无机盐离子也随尿丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，使钾摄入减少，丢失严重；DKA时，K+从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出，使失钾更为明显。以上这些原因导致低钾血症，引起肠管平滑肌运动障碍，诱发麻痹性肠梗阻。 糖尿病合并肠梗阻多见于糖尿病控制不良引起的低钾血症患者，糖尿病并发植物神经病变，微血管病变的患者。对血管性肠梗阻和神经性肠梗阻的界定，临床意义不大，往往是以上多种因素共同作用的结果，所以称混合性肠梗阻更确切。

收稿日期：2007-08-20