糖尿病并横纹肌溶解症治疗一例
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1病例资料
患者,男,71岁,因“烦渴、多饮、多尿8年,乏力恶心3天”于2008-08-17 入院。患者自述8年前无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿,在我院确诊为2型糖尿病,但未系统治疗及监测血糖.3天前因尿频尿急尿痛排尿困难,但未治疗,随后出现逐步加重的乏力恶心,食欲明显减退,每餐仅饮用少许流质,乏力明显,门诊以“2型糖尿病”收住。近3天来患者体重下降3kg。既往史:有高血压病史5年,最高180/110mmHg未系统服药.有前列腺肥大史7年.无肝炎、结核等传染病病史,无外伤、手术史及药物过敏史。无烟酒嗜好。入院查体:T:37.2℃,P108bpm,R20bpm,BP130/70mmHg,一般情况及精神差,神志清楚,但反应迟钝,查体合作,对答切题,平车推入病房,皮肤及舌质干燥,全身皮肤无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,咽无充血。双肺呼吸音清晰,双肺未闻及干湿口罗音,心界不大,心率102bpm,节律整齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾双肾未触及,肠鸣音4次/分,双下肢无水肿,四肢肌力4级,肌张力正常。生理反射存在,病理反射未引出。入院后多次行急诊生化检查提示:血清电解质严重紊乱,钾2.38mmol/L,钠175mmol/L,氯146.0mmol/L,Glu波动于8.5-14.9mmol/L, 推算血浆有效渗透压370.66mOsm/L。 AST,LDH,HBDH,CK则呈进行性上升,分别为AST:84-236U/l,LDH:562-1109U/l,CK:9471-15254U/l,HBDH:279-424U/l。肌酐:147.2umol/l尿素:13.26mmol/l, 尿蛋白:3+。头颅CT提示:无明显异常;胸部CT提示:无明示异常;腹部CT:前列腺肥大。考虑糖尿病高渗状态并横纹肌溶解,给予积极补液,胰岛素泵平稳降糖,调节电解质平衡,对症支持治疗。患者Ck恢复正常,血糖平稳。好转出院。出院时肌酐:77.3umol/l,尿:6.75mmol/l。钾4.17 mmol/l钠143.1 mmol/l氯107.2 mmol/l,尿蛋白:阴性。
2讨论
糖尿病高渗状态常并发横纹肌溶解症, 横纹肌溶解综合征(RMS)是指横纹肌损伤,导致大量肌红蛋白,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶进入外周血的一种临床综合征。其主要临床特征为肌肉肿痛及茶色尿等,实验室检查以血清磷酸肌酶升高及血、尿肌红蛋白阳性为主要特征。有学者研究认为[1]:横纹肌溶解症与血浆渗透压关系密切,所有横纹肌溶解症患者均为高渗状态;若非高渗状态,就无一例发生横纹肌溶解症,两者差异有统计学意义。所有横纹肌溶解症发生急性肾功能不全时,经足够水化治疗,肾功能均恢复正常。糖尿病急症诱发的横纹肌溶解症,多为亚临床过程,易被忽略而漏诊。DKA诱导的肌肉受损的机制不明,可能与肌肉能量供应不足、高渗透压、血磷酸盐过少和代谢异常等有关。
通过本例病案,我们的体会如下:(1) 横纹肌溶解症多为亚临床过程,易被忽略。该患者仅表现为乏力,食欲不振等老年人常见的非特异性症状,尤其是合并存在感染等其他因素时,更容易被漏诊。相关文献报道[2]DM和HHS并发RMS的机率可高达50%,但绝大多数为亚临床性RMS,临床表现可为无症状的CK增高及伴有肾功能衰竭的CK明显增高等,横纹肌溶解患者有16%发生急性肾功能衰竭,其中5%-30%死亡。故CK指标应作为糖尿病急症高渗状态时常规检测指标之一,以便横纹肌溶解症能尽早获得诊断与及时治疗,防止威胁生命的重症横纹肌溶解症发生。(2)该患者自始至终未发现酱油色小便,也没有出现明显肌肉肿胀疼痛表现,说明单纯以尿色观察及是否存在肌肉肿胀疼痛来判断是否存在肌溶解是一种错误的做法,有可能导致漏诊。(3)当出现肌酐、尿素氮、尿蛋白阳性时说明已经存在肾损,肾损的原因可能有以下两点:低血容量肾小球灌注不足;肌球蛋白肌红蛋白形成管形导致肾小管堵塞。治疗上强调消除病因、补液、碱化尿液往往可取得较好的效果。(4)传统文献认为高渗性脱水往往烦渴多饮症状比较明显,但该患者在发生肌溶解过程中并无明显烦渴表现,反而出现不思饮食,我们分析认为:老年患者长期合并糖尿病、高血压可能存在程度不等的脑血管硬化甚至腔隙性脑梗塞,导致口渴中枢缺血缺氧,对高渗及失水不敏感,另外高渗性脱水往往失水严重,可导致患者神经精神症状突出,可出现反应迟钝、嗜睡、淡漠,掩盖了烦渴表现,所以对老年患者的病情观察中,切不可因患者无明显烦渴便扬弃高渗性脱水的诊断。
【参考文献】
[1] 池莲祥,聂本遂,李秀钧. 糖尿病高渗状态横纹肌溶解症回顾性分析[J]. 中国医师进修杂志,2005,29(4):34-36.
[2] HyltonV.Joffe,MartinJ.Abrahamson.Casestudy:Tea-colored Urine in a patient with diabetic ketoacidosis[J]. Clinical diabetes, 2004,22 (4):197-198.