氯吡格雷诱导的血小板减少1例

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关键词：冠脉介入 氯吡格雷

病例摘要：患者男性，57岁，主因“发作性胸痛8年，加重7小时”入院。既往2000年发作持续胸痛，诊断：冠心病，急性心肌梗死（高侧壁），药物保守治疗。2002年行冠脉造影前降支狭窄95%，植入支架1个，术后仍间断发作胸痛，服用氯吡格雷1年（75mg/日）。入院前再次发作胸痛，心电图提示：I，avL，ST段抬高0.05-0.1mv。急诊行冠脉造影提示原支架通畅，中间动脉100%闭塞，右冠状动脉狭窄90%，于中间动脉植入Vision支架1个。入院查体：体温36度，脉搏100次/分，呼吸16次/分，血压90/50mmHg，术前实验室检查血常规 白细胞8.09*10～9/L，中性粒细胞比例75.9%，血红蛋白149g/L，血小板207*10～9/L，血气分析：PH7.431，二氧化碳分压41.7mmHg，氧分压113.7 mmHg。心电图：窦性心动过速，I，avL，ST段抬高0.05-0.1mv。诊断：冠心病，急性心肌梗死，陈旧性心肌梗死。治疗经过：入院后给予拜阿司匹林、氯吡格雷负荷，急诊PCI，中间动脉植入支架后无不适主诉，术后转入CCU。术后给予拜阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg每日一次，依诺肝素60mg每12小时一次。术后4小时复查血常规发现血小板下降至4*10～9/L，并出现全身瘀斑，牙龈出血，诊断：血小板减少症。停用依诺肝素，给予血小板2人份输注，并复查血常规，监测血小板仍呈下降趋势，停氯吡格雷及拜阿司匹林，每日输注血小板2人份，至第四天血小板升至74*10～9/L，加口服氯吡格雷75mg，血小板再次下降7*10～9/L，再次停用氯吡格雷，输注血小板2人份，复查血小板未再出现下降，至第七天血小板升至150*10～9/L，加氯吡格雷50mg后复查血小板再次下降，行骨髓穿刺巨核细胞多，未见产板型巨核细胞。再次输注血小板后至第十四天血小板升至41*10～9/L，第十五天血小板57*10～9/L，第十六天血小板93*10～9/L，第十七天血小板114*10～9/L。患者未再出现出血症状。

讨论：这是1例冠脉介入治疗术后氯吡格雷诱导的血小板减少症，血小板减少症通常以出血为主要表现，复查血常规血小板较前明显减少。随着PCI数量在世界范围内逐年增加，围手术期抗栓治疗对降低PCI相关的急性或迟发型血管闭塞及总死亡率至关重要，但抗栓药物相关的血小板减少也成为令人担忧的重要问题，联合抗栓药物血小板减少发生率增加，单用氯吡格雷血小板减少率0.6%，联合IIb/IIIa 2.5-5.6%。本例患者患者停用拜阿司匹林及依诺肝素后仍有血小板下降，停用氯吡格雷后血小板无明显下降，排除拜阿司匹林及肝素导致血小板减少。大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。

对于氯吡格雷诱导性血小板减少症患者，如果血小板数目不低于50×109/L，而且无明显临床症状，则可以继续治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于50×109/L或者有自发性出血表现时，立即停用氯吡格雷。若发生严重的血小板减少，可进行血小板输注。

参考文献：

《氯吡格雷致白细胞及血小板减少》张旭光 《药物不良反应杂志》 20120年01期

《氯吡格雷致粒细胞和血小板减少1例报告》王颖婷 陈少萍 郑兴 第二军医大学长海医院心内科 《第二军医大学学报》2007年第8期