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丙泊酚不同靶控浓度输注对严重颅脑损伤患者脑氧代谢的影响

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[摘要]目的:探讨丙泊酚不同靶控输注浓度严重颅脑损伤患者围手术期脑氧代谢影响及降低颅脑损伤患者脑氧代谢的丙泊酚最佳靶控输注浓度,为临床使用丙泊酚提供研究根据。方法:将30例重度颅脑损伤拟行开颅手术的病例随机分为3个观察组( 每组10例)。实施丙泊酚TCI,目标浓度A、B、C组,分别为3、5、7 μg/ml。麻醉诱导后,给予目标浓度。分别于术前(T0)、手术1 h(T1) 、手术2 h(T2)及术毕(T3)采集颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉球部血氧差(D(a-jv)O2)、脑氧摄取率(CEO2)、乳酸含量差(Da-jvL)。结果:丙泊酚不同靶控浓度下脑氧代谢均下降,且随丙泊酚血浓度升高,代谢进一步降低,并没有发现代谢失衡现象。结论:靶控输注丙泊酚能降低脑代谢,无氧供需失衡发生,脑代谢下降程度与丙泊酚浓度升高程度相一致。

[关键词]颅脑损伤;丙泊酚;靶控输注;脑氧代谢

[中图分类号]R614 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)07(c)-041-02

严重颅脑损伤患者脑血流的自动调节能力受损,出现脑充血和颅内高压,极易产生脑缺氧[1],丙泊酚已被证实在无颅内病理改变患者中能产生降低脑代谢的作用[2],动物实验研究证实[3,4]丙泊酚对损伤后的脑组织有明显的保护作用。靶控输注丙泊酚的实际血药浓度与目标血药浓度有较好的一致性[5,6]。本研究通过靶控输注不同浓度丙泊酚,维持一定血药浓度,研究不同浓度丙泊酚对脑氧代谢的影响。

1 资料与方法

1.1 病例选择与分组

选择合适的病例30例,术前由专业神经外科医师进行评级,选择病情符合重型颅脑损伤(GCS评分3~8分,无其他器官并发症)的患者。对30例患者随机分为A、B、C三组,每组10例,分别选用3种不同血药浓度的丙泊酚。

1.2麻醉方法

采用丙泊酚1.5~2.0 mg/kg、芬太尼3~4 μg/kg、维库溴铵0.08~0.1 mg/kg诱异,气管插管后接麻醉机行控制呼吸,潮气量(VT)10 ml/kg、呼吸频率(RR)12次/min、吸呼比为1∶1.5。调节VT,使PETCO2维持在30~40 mmHg。维持麻醉采用Graseby3 500,DiprifusorTCI系统及“得普得麻”预充注射器(PFS)stelpump靶控输注软件[7]实施丙泊酚TCI,目标浓度A组、B组、C组分别为3、5、7 μg/ml。于闭合颅骨前后,根据靶控输注系统所示停止输注后血药浓度下降到某一浓度的时间(衰减时间)停止输注,同时吸入0.5%~1.0%异氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持肌松,观察组于麻醉诱异后,并根据SBP、DBP、HR的变化、出血量及其他临床表现调节异氟醚的吸入浓度和输血输液量。

1.3 监测指标

监测各组患者术中脑室压、有创桡动脉压、中心静脉压(CVP)等指标。分别于术前(T0)、手术1 h(T1) 、手术2 h(T2)及术毕(T3)同步采集各组患者颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析,收集动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动-静脉血二氧化碳分压差PaCO2、动脉血色素(Hba)、颈内静脉球部血氧分压(PjvO2)、颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)、颈内静球部血色素(Hbjv),脑糖摄取率(Erglu)等指标。计算各组患者术中桡动脉-颈内静脉球部血氧差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CEO2)、乳酸含量差(Da-jvL)。

按下列公式计算动-静脉氧含量差(Da-jvO2)、CEO2

Da-jvO2=Hb×1.38×(SaO2-SjvO2)+0.003×(PaO2-PjvO2)

CEO2=SaO2-SjvO2

CaO2=Hb×1.383SaO2+0.003×PaO2

注:SaO2:动脉血氧饱和度;SjvO2:脑回流静脉血氧饱和度;PaO2:动脉氧分压;PjvO2:脑回流静脉血氧分压;CaO2:动脉血氧含量。

1.4 统计分析

所有参数用均数±标准差(x±s)表示,用t检验和方差分析。P

2 结果

每1例丙泊酚静脉靶控麻醉时间约为90~120 min,丙泊酚用量为240~450 mg。靶控维持麻醉期间,血液动力学比较稳定。在机控呼吸情况下,三组病例PaO2,PjvO2,SjvO2,D(a-jv)O2、CEO2值在T1和T2时间点值均较T0为高(PB>A。当停止靶控后,它们又很快上升(表1)。靶控输注丙泊酚,使Da-jvO2、CEO2、Erglu、Ca-jvO2下降,也未发现LAC产生,且脑回流静脉血氧饱和度(SjvO2)升高,3种浓度下依次升高约4个百分点(表2)。

3 讨论

临床应用丙泊酚常用静脉推注和微泵连续给药方式,此种给药方式,血药浓度变化大,麻醉深度不易控制。靶控通过电脑控制,根据血药浓度反馈信息,保持一恒定浓度丙泊酚,给临床带来便利。靶控减少了丙泊酚血药浓度的变化引起的变异。试验数据比静推和微泵连续给药更可靠,能为临床提供更好参考。

采取脑回流静脉血测定SjvO2并计算Da-jvO2和CEO2,能较好反映脑氧供需平衡的状况和脑氧耗的关系,也是评估全脑血流代谢的重要指标[8]。SjvO2的变化较灵敏,是颅内组织回流血液的氧饱和度,只要导管尖端正确置于颈静脉球内,采血速度缓慢,几乎不被颅外血影响,因为脑动静脉血氧含量差[D(a-jv)O2]=脑氧代谢率(CMRO2)/脑血流量(CBF),SjvO2=1-CMRO2(CBF CaO2),因此,D(a-jv)O2和SjvO2实际上反映了脑血流和脑氧耗之间的关系,即脑氧供需平衡。CEO2和D(a-jv)O2同样代表CMEO2/CBF,且不受血红蛋白值的影响,故当CEO2降低便提示脑过度灌注。颅脑手术麻醉中监测脑氧供需平衡,有助于脑保护[9]。脑组织主要依赖糖的有氧氧化供给能量,所以它对缺糖和缺氧均极敏感。脑氧供应充足,脑细胞乳酸净生成量应为零,氧供不足,则发生无氧代谢,乳酸净生成量增加。颈内静脉球部血液直接来自脑组织,因此Da-jvL可反映脑组织乳酸净生成量,从而反映脑氧供需平衡。监测Erglu及乳酸产量,可很好反映脑代谢状况。在我们的研究中,随着丙泊酚血药浓度增加,Erglu、Da-jvO2和CEO2均下降明显,SjvO2相应升高,各组间有显著性差异(P

从本研究可看出,即使丙泊酚血浆浓度达到7 μg/ml,也无氧供需失衡发生,证明丙泊酚降低脑氧代谢是安全的。丙泊酚作为静脉,其不同血药浓度代表不同麻醉深度,从3 μg/ml到7 μg/ml血浆浓度中,麻醉深度是增加的,脑代谢呈阶梯样下降。本研究证实,围术期中应用丙泊酚可降低脑氧代谢,增加脑组织对缺血、缺氧的耐受性,从而起到术中脑保护的作用,我们进一步研究丙泊酚血浆浓度为1 μg/m和9 μg/ml时脑氧代谢变化,恒定的丙泊酚靶控浓度对机体代谢状态以及与脑氧代谢变化的关系有待进一步研究。

[参考文献]

[1]张银中,徐惠芳.脑外伤患者早期脑缺氧的监测[J].国外医学麻醉学与复苏分册,1997,18(1):54-57.

[2]阮文燕,刘流,周建美.异丙酚对体外循环后早期脑氧代谢的影响[J]. 中国现代手术学杂志,2004,8(3):180-182.

[3]刘秀珍,杨天德,王卓强,等.异丙酚对脑创伤家兔血及脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量的影响[J]. 医学杂志,2003,28(2):155-157.

[4]张小平,王建璞,蒲国华,等.异丙酚对大鼠脑弥漫性轴索损伤后的脑保护作用[J].中华麻醉杂志,2000,20(12):745-748.

[5]Cruz J.Adverse effects of pentobarbital on cerebral venous oxygenation of comatose patients with acute traumatic brain swelling ;relationship to outcome[J].J Neurosurg,1996,85:758-761.

[6]Tackley RM,Lewis GT,Prys-Roberts puter controlled infusion of propofol[J].Br J Anaesth,1989,62:46-53.

[7]Jacobs JR,Williams EA.Algorithm to xontrol"effect com-partment"drug concentrations in pharmacokinetic model-driven drug delivery[J].IEEE Trams Biomed Eng,1993.40:993-999.

[8]CroughwellND,Frasco P,Blumenhal JA,et al.Warming duringcardiopulmona-

ry bypass is associated with jugular bulb desaturation[J].Ann Thorac Surg,1992,53:827-832.

[9]王舒,刘蕊,高风,等.异丙酚静脉麻醉对颅脑手术患者脑血流及代谢的影响[J].天津医科大学学报,2000,6(4):417-424.

(收稿日期:2007-04-25)