癌细胞范文精选

随着人们生活方式以及环境的加速改变，使癌症成为人类第二大杀手。并且，其患者数量增速高于第一大杀手“心脑血管疾病”，已经成为一个社会热点，也是中学生物教学当中的一个重要知识点。而干细胞则是一类能同时体现细胞的增殖和分化的一类细胞，在生物当中的重要性不言而喻。那么这两种看似完全不同的细胞间，是否存在着一些联系呢？本文就将对此问题作一探讨。

1癌细胞的特点及形成机制

一谈到癌症，人们总会 “谈虎色变”，因为它通常指 “恶性肿瘤”。而肿瘤则是由一个个的癌细胞不断扩散所形成。那么，第一个癌细胞是怎样出现的呢？要回答这个问题，就需要了解一下细胞分化的过程。

细胞如何分化完全取决于细胞中那些基因得到表达。言外之意，并不是所有的基因都能在细胞分化的过程中被激活。细胞中所有的DNA就像是一本厚厚的书，但这本书有个特点，并不是所有的内容都能读到。就像大量的书页被钉在一起无法阅读。但是，细胞中的基因常会受到外在因素的干扰（比如说紫外线、亚硝酸盐等化学物质以及病毒等）使DNA发生改变。使得储存着遗传信息的这本书的内容发生变异。

一般而言，不容易使细胞发生癌变。因为，癌变也是量变的一个过程，某一个位点的改变并不足以导致癌变。就好像是一本几百万字的书，虽然经过了多次严格的校对，也难免会出现错字，但这些并不会妨碍我们的阅读或者说传递的信息没变。癌变也一样，也是由许多基因的异常改变不断积累所导致的。癌症多发于高龄人群也应证了这一点。

不断增殖的癌细胞，就像一匹脱缰的野马，逃脱了正常细胞衰老凋亡的宿命，只要营养充足，它就将不断的分裂下去。目前，临床上第一例乳腺癌患者的癌细胞在实验室中还在不断的分裂，这也正是癌症最可怕的地方。

2干细胞

干细胞(stem cells, sc)是一类比较特别的细胞，它们不但能够无限制的增殖，在一定条件下，还能够分化成特定功能的细胞。因此，可以说它是一类保持在原始状态的细胞。根据发育程度，干细胞一般可分为胚胎干细胞和成体干细胞（包括神经干细胞、血液干细胞、骨髓间充质干细胞、表皮干细胞等）。根据发育潜能，干细胞又可分为全能干细胞、多能干细胞和单能干细胞。人体中，受精卵是发育潜能最大的细胞，因为它不仅能发育成为各种组织和器官，而且能发育成为一个完整的个体，它所体现的是细胞最原始的状态。但应当指出的是，这种原始性可以通过其他途径获得，例如多莉羊的成功克隆就证明了这点。

1、MTS/CCK-8法检测细胞增殖

贴壁细胞需待细胞贴壁后，再收集各时间点细胞进行检测。收集各个时间点的细胞(0h、24h、48h、72h)加入CCK-8溶液或cellTi-ter96AQ单溶液细胞增殖检测试剂(Promega，Cat．No．G3582)，比例为1/10。即100μl培养液加入10μl检测液。在孵育4h后，酶标仪读板，MTS检测读取OD490数据，CCK-8检测读取OD450数据。流式细胞仪检测细胞周期:细胞转染后72h后每样收集1×106细胞，细胞固定，离心收集细胞，弃上清，用预冷PBS洗细胞两次，加入预冷70%乙醇，于4℃固定过夜，或-20℃长期固定。细胞染色:离心收集细胞，以1ml的PBS洗细胞一次，加入500μlPBS含50μg/ml溴化丙锭(PI)，100μg/mlRNaseA，0．2%TritonX-100，4℃避光孵育30min。流式分析:以标准程序用流式细胞仪检测，一般计数2～3万个细胞，结果用细胞周期拟和软件ModFit分析。

2、流式细胞仪检测细胞凋亡

细胞转染后72h后每样收集1×106细胞，细胞固定:离心收集细胞，弃上清，用预冷PBS洗细胞两次，加入预冷70%乙醇，于4℃固定过夜，或-20℃长期固定。将0．5ml细胞悬液从细胞培养板中(5×105个细胞)转移到一个干净的离心管内。加入1．25μlAnnexinV-FITC。室温(18～24°C)避光反应15min。室温1000r/min离心5min，去除上清。将细胞用0．5ml预冷的1×结合缓冲液轻轻重悬。加入10μlPropidiumIodide。将样本放置在冰上避光保存。立即用流式细胞仪检测分析。

3、Westernblotting检测

CD14蛋白表达:在细胞中加入RNA裂解液提取总蛋白，BCA法定量蛋白。将提取好样品的蛋白进行SDS-PAGE，电泳结束后电转移至PVDF膜上，5%脱脂奶粉溶液室温封闭1h。加入合适的一抗稀释浓度4℃温育过夜(CD14按1∶500稀释，GAPDH按1∶1000稀释)，加入1∶4000倍稀释的二抗，37℃孵育1h。温育结束后，ECL底物发光法进行曝光。洗涤PVDF膜，剥脱后加入1∶10000内参抗体，4℃温育过夜，曝光成像。Real-timePCR检测TNF-α、IL-8基因表达:收集细胞，用TRIzol法提取各细胞总RNA，采用cDNA第一链合成试剂盒反转录成cDNA。按照引物设计原则设计PCR引物，TNF-α、IL-8的上、下游引物序列如表1所示。

4、统计学分析

用SPSS11．5软件进行数据处理与分析。实验数据以x±s表示。One-wayAnalysisofVariance(One-wayANOVA)进行各组间方差分析，方差齐时用LSD法，方差不齐时用Tambane’sT2法，P＜0．05为差异有统计学意义。

由于癌细胞随淋巴管和血液途径向胸膜广泛播散，使胸膜发生一种炎症反应，而产生大量的胸腔积液，称为癌性胸腔积液。这是一种疑难病症，传统的治疗方法常不尽如人意，严重影响患者的生活质量和寿命。

最近，有一种安全、有效的新法――温热胸腔循环灌注法（简称胸腔灌注热疗）被用于治疗癌性胸腔积液。其原理是：由于肿瘤细胞的耐热能力比正常人体细胞差，43℃左右的温热即能有效杀伤肿瘤细胞，而人体正常组织细胞不会被烫伤。因此，受43℃温热作用1小时后的癌细胞会像“秋风扫落叶”似的“凋谢枯萎”，医学上称“细胞凋亡”。热疗后胸膜癌组织病理检查亦证实，癌细胞确实被“活活烫死”。

胸腔灌注热疗法能把胸腔内覆盖在胸膜的癌组织表面的纤维素冲刷干净，使广泛转移到胸膜的癌细胞直接、全面、均匀地暴露在43℃温热液体中。该疗法只需一次完成。优点主要有:①创伤小，从热疗开始到结束，患者的体温一般只上升1℃左右，脉搏上升10～20次/分，而且在热疗结束后1小时内均可恢复正常。②不会烫伤皮肤，也不会像化疗那样引起恶心、呕吐、肝肾功能损害、骨髓抑制等不良反应。③热疗后胸腔积液一般在数天内被控制，且不易复发。④热疗后许多肺癌伴癌性胸腔积液患者的肺部肿瘤病灶出现缩小或不继续长大，说明对肺部原发肿瘤也有一定的抑制作用。⑤热疗后患者的自觉症状明显改善，例如呼吸困难得到缓解或消失，咳嗽减轻，食欲增强，精神好转，体力得到恢复，患者的生活质量有了显著提高。

胸腔灌注热疗法主要适用于治疗非小细胞肺癌伴发的癌性胸腔积液或胸膜转移。同样的原理，温热心包灌注法也可应用于治疗肺癌伴发的癌性心包积液，对食管癌伴发的癌性胸腔积液或癌性心包积液、恶性间皮瘤伴发的癌性胸腔积液也有一定疗效。随着研究的深入，该疗法可望用于治疗乳癌、卵巢癌等其他肿瘤伴发的癌性胸腔积液，造福于更多的肿瘤患者。

不过，使用胸腔灌注热疗法也有严格的适应证，尤其需要注意以下两点。

一、若患者有严重的呼吸困难、营养不良、发烧（热疗前体温超过38℃），应先抽取胸腔积液以缓解症状，同时增强营养支持、消炎退热等治疗，以后再择期施行胸腔灌注热疗法。

二、在热疗中，胸腔内温度绝对不能超过45℃。热疗后，患者还需要进一步进行全身静脉化疗等正规治疗。

一、方法

1．细胞培养:HT-29细胞以含1%青霉素-链霉素混合液、10%胎牛血清的McCoy’s5A培养基培养于5%CO2、37℃饱和湿度的细胞培养箱中，常规消化传代，取对数生长期细胞进行实验。2．CCK-8法检测细胞增殖情况:取对数生长期细胞制成单细胞悬液，以1×104/孔接种于96孔板，于培养箱内孵育24h后，分别加入终浓度为0、10、20、30、40mmol/L的5-ASA溶液，每组设5个复孔，避光孵育24h后弃培养基，加入含10μg/LCCK-8的培养基避光孵育1．5h。以酶标仪测定450nm波长处各孔吸光度(A)值，计算细胞增殖抑制率，细胞增殖抑制率=［1－(对照组A值－处理组A值)/(对照组A值－本底A值)］×100%。3．TUNEL法检测细胞凋亡情况:取对数生长期细胞，以1×105/皿接种于直径3cm的培养皿，孵育24h后，分别加入终浓度为0、10、20、30、40mmol/L的5-ASA溶液，避光孵育24h后加入4%多聚甲醛溶液固定60min，3%H2O2甲醇溶液阻断10min，0．5%TritonX-100溶液通透15min，滴加TUNEL工作液孵育80min，二抗孵育30min，DAB显色，苏木精复染。阳性细胞为细胞核呈棕黑色颗粒的皱缩细胞，光学显微镜下随机选取3个视野(×400)计数阳性细胞，计算凋亡指数(apoptosisindex，AI)，AI=(阳性细胞数/总细胞数)×100%。4．流式细胞术检测细胞周期:取对数生长期细胞，以8×105/孔接种于6孔板，孵育24h后，换用含3%胎牛血清的培养基培养24h(血清饥饿法)以调整细胞周期，分别加入终浓度为0、10、20、30、40mmol/L的5-ASA溶液，避光孵育24h后消化为单细胞悬液，加入A液固定10min后加入B液(RNaseA酶溶液)处理10min，最后加入C液(PI)染色30min后上机检测。5．免疫组化法检测AuroraB、BubR1蛋白表达:取对数生长期细胞，以1×105/皿接种于直径3cm的培养皿，孵育24h后，分别加入终浓度为0、10、20、30、40mmol/L的5-ASA溶液，避光孵育24h后加入4%多聚甲醛溶液固定60min，3%H2O2甲醇溶液阻断10min，0．5%TritonX-100溶液通透(AuroraB，20min;BubR1，10min)，山羊血清封闭25min，加入AuroraB兔抗人多克隆抗体(1∶200)孵育90min、BubR1兔抗人多克隆抗体(1∶300)孵育60min，二抗孵育，DAB显色，苏木精复染。光学显微镜下随机选取3个视野(×200)，测定各组平均光密度(MOD)值。

二、统计学分析

应用SPSS11．5统计软件，实验数据以x珋±s表示，多组间均数的比较采用单因素方差分析(方差齐)或Kruskal-WallisH检验(方差不齐)，组间两两比较采用LSD法(方差齐)或Nemenyi法(方差不齐)。相关性的分析采用Pearson相关分析(正态分布)或Spearman秩相关(非正态分布)。P＜0．05为差异有统计学意义。结果一、5-ASA对HT-29细胞增殖的影响CCK-8法检测结果显示，5-ASA10、20、30、40mmol/L组HT-29细胞增殖抑制率分别为(8．20±3．03)%、(14．03±2．41)%、(21．05±3．33)%和(25．59±3．90)%，随5-ASA浓度升高而升高，各组间差异均有统计学意义(P＜0．05)。二、5-ASA对HT-29细胞凋亡的影响TUNEL法检测结果显示，5-ASA0、10、20、30、40mmol/L组HT-29细胞的AI分别为(0．27±0．38)%、(7．11±1．65)%、(7．87±1．28)%、(10．63±2．31)%和(14．82±2．93)%，随5-ASA浓度升高而升高，除10mmol/L组与20mmol/L组间外，各组间差异均有统计学意义(P＜0．05)(图1)。

三、5-ASA对HT-29细胞周期的影响

流式细胞检测显示，5-ASA0、10、20mmol/L组间HT-29细胞G0/G1期细胞比例无明显差异(P＞0．05)，30、40mmol/L组G0/G1期细胞比例显著低于0、10、20mmol/L组，且40mmol/L组显著低于30mmol/L组(P＜0．05)(表1)，提示10～20mmol/L5-ASA对G0/G1期细胞比例无明显影响，而30～40mmol/L5-ASA可使G0/G1期细胞比例显著减少。5-ASA0、10、20、30mmol/L组间S期细胞比例无明显差异(P＞0．05)，但四组S期细胞比例均显著低于40mmol/L组(P＜0．05)(表1)，提示10～30mmol/L5-ASA对S期细胞比例无明显影响，而40mmol/L5-ASA可使S期细胞比例显著增加。5-ASA0、10、20mmol/L组间G2/M期细胞比例无明显差异(P＞0．05)，30、40mmol/L组G2/M期细胞比例显著高于0、10、20mmol/L组，且40mmol/L组显著高于30mmol/L组(P＜0．05)(表1)，提示10～20mmol/L5-ASA对G2/M期细胞比例无明显影响，而30～40mmol/L5-ASA可使G2/M期细胞比例显著增加。

四、5-ASA对HT-29细胞AuroraB表达的影响

免疫组化法检测结果显示，AuroraB阳性染色主要表达于细胞核，呈深棕色颗粒，细胞质和细胞膜则均无表达。5-ASA0、10、20、30、40mmol/L组AuroraBMOD值分别为0．78±0．03、0．55±0．03、0．53±0．04、0．47±0．03和0．36±0．02，随5-ASA浓度升高而降低，除10mmol/L组与20mmol/L组间外，各组间差异均有统计学意义(P＜0．05)(图2)。

72岁的英国男子布莱恩・布鲁克斯把自己过去一年多的经历称为“奇迹”：他先是被医生告知诊断为癌症，也许只剩下12个月的生命。后来接受了“放射性栓塞术”疗法，4个月后再检查，癌细胞竟然不见了!

一年以前，布莱恩在一次例行身体检查中，被意外查出体内多个器官发生癌变。肝脏几乎被癌细胞布满，结肠上也有一个肿瘤。医生说这种情况无法在肝脏上动手术，因此布莱恩继续存活下来的时间可能只有一年。

绝望的布鲁克斯夫妇不得不把坏消息告诉了儿子和女儿。“听到这个消息的那一刻，我很难接受。特别是想到不能看着我3岁的小孙女长大成人，我感觉像被判了死刑。我的家人也备受打击。”

放射性栓塞

就在布鲁克斯夫妇几乎绝望的时候，他们听说了一种新的治疗方法――“放射性栓塞术”，正在进行临床试验。抱着试试看的态度，布莱恩在全家人的支持下，报名参加了这种肝癌新疗法的临床试验。在众多报名者中，他的病症符合这种治疗方法，因此被幸运地选中，来到剑桥的一所医院接受第一阶段治疗。

“放射性栓塞术”是将放射性疗法和“栓塞术”医疗手段相结合。简言之，就是将含有放射性物质的微小粒子，注入体内特定部位，让它阻断流向肿瘤的血液供应。这样，癌变的细胞不能接受到血液运送的营养，就会逐渐被“饿死”。目前这种治疗方法主要用于治疗肝癌。

“放射性栓塞术”与传统的放射性疗法最大区别在于，“放射性栓塞术”直接向身体内部的癌变部位输送高剂量的放射性物质，对肿瘤周围的正常组织不产生损伤；而传统的放射性疗法则是从身体外部用放射性物质照射肿瘤，所照射部位的其他组织同时也会受到损伤。

医生为布莱恩做了相关检查，特别检测了肝脏内血液流动的情况，并确定了向肝内肿瘤输送营养的血管，正是这些营养使肿瘤越长越大。第二天，医生给布莱恩的身体里注射了一批放射性粒子，让它直接堵住肝脏内向肿瘤流动的血液，从而让肿瘤慢慢饿死。

驾长车,踏破贺兰山缺。

假如把岳武穆《满江红》词中的这一句用来写照今天的抗癌战场,那是再恰当不过!

千千万万的科学家和医生们,多么希望在传统的手术、放射、化疗三大治癌方法的基础上,找寻出新的有效方法,驾长车、破险关,直捣癌症的巢穴。

于是,有了今天的抗癌细胞免疫战!

神奇细胞

1985年,美国,国立癌症研究所的罗森伯格教授向世界宣布:采用转移性细胞免疫疗法,可治愈10%的晚期恶性黑素瘤和10%的晚期肾癌病人。

佛罗里达一名29岁的护士,患恶性黑素瘤已届晚期。可恶的瘤细胞在全身到处乱跑,手术刀切除了一部分,瘤细胞又在它处长出来。采用转移性细胞免疫疗法三个月,癌瘤全部消失。五年后的今天,这位护士仍健康如常人。

要弄清罗森伯格疗法的道理也并非难事。在我们身体的血液循环里,存在着一类肩负重任的细胞――淋巴细胞,它们是身体卫士,能抵御外来的细菌,破坏体内衰老的细胞,还能围攻癌细胞。可惜,在癌症病人,这类细胞变得懒洋洋、死气沉沉。罗森伯格疗法的关键之处,就是要重新“武装”这类细胞,并扩编队伍,使它们变得更富有战斗力。

鳞状细胞癌，简称鳞癌，又称棘细胞癌。为好发于老年人的恶性皮肤肿瘤。

病因

许多致病因子均可诱发鳞癌。①长期紫外线照射、放射线或热辐射损伤。②化学致癌物，如砷、多环芳香族碳氢化合物、焦油类、铬酸盐等。③病毒感染，可见于人类瘤病毒16、18、30和33型感染；④某些癌前期皮肤病，如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病。⑤某些慢性皮肤病，如慢性皮肤溃疡、盘状红斑性狼疮、萎缩硬化性苔藓均可诱发本病。⑥某些遗传性病，如色素性干皮病、白化病患者，本病的发病率较高。

临床表现

本病多发生于平均年龄约60岁或60岁以上的老年人。好发部位为颜面、耳部、下唇及手背曝光部位皮肤。皮损初起为小而硬的红色结节，边界不清，表面光滑，易演变为疣状或瘤状，表面可见鳞屑，中央易发生溃疡，溃疡基底呈颗粒状，有坏死组织，易出血，溃疡边缘较宽，高起且呈菜花状，质地坚实，常伴臭味。肿瘤进行性扩大，并进一步侵犯其下方筋膜、肌肉和骨骼。一般继发于放射性皮炎、焦油性角化病、瘢痕、溃疡，其转移远较由日光损伤者，如日光角化病为高；发生于口唇、、女阴和部位者亦易于转移。

组织病理

由不规则肿瘤细胞团块构成癌巢，侵入真皮网状层或更深。瘤团由不同比例的正常鳞状细胞和非典型(间变)鳞状细胞构成。非典型鳞状细胞，细胞大小和形状不一，核增生，染色深，出现非典型性核丝分裂，细胞间变消失，个别细胞出现角化不良和角珠。

诊断及鉴别诊断

胚胎干细胞是能够分化生长成各种器官组织的干细胞，一个生命的诞生就是从胚胎干细胞产生的。所以，也可以说，人体是由干细胞分化而来的高度复杂有序的整体。既如此，癌症会不会也是由少数干细胞分化而来的呢？这就是癌症产生于癌症干细胞的假说。

癌症干细胞是癌症之母

癌症干细胞（Cancer Stem Cell， CSC）假说是研究人员于2001年提出的。癌症防治的实践表明，许多癌症的产生和转移大都由一些基因突变的病变细胞产生，它们会诱发更多的细胞病变，就像滚雪球一样，让肿瘤越来越大。尽管对多数癌症可以采用手术、化疗、放射疗法及生物免疫疗法等方法来杀死大部分肿瘤细胞，但是却无法从根本上治愈癌症，原因就在于，可能存在没有被斩尽杀绝的癌症干细胞，它们起到了火种的作用，并能转移。

于是，研究人员认为，尽管不同组织和器官有不同的癌症发生，但癌症最初的产生和后来的转移都可能依赖于一类起决定作用的癌变细胞，这就是癌症干细胞。当然，刚开始时，癌症干细胞只是一种假说，但是10多年来越来越多的研究已经追踪和找到了各种不同的癌症干细胞，因此癌症干细胞假说已经成为一种被证实的理论。

现在，研究人员在乳腺癌、脑肿瘤、前列腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、皮肤癌等多种癌症中都成功分离出了癌症干细胞，并且发现了癌症干细胞有几种明显的特征。

第一，癌症干细胞有自我更新的能力。自我更新能力是指癌症干细胞保持分化为前体细胞的能力。第二，癌症干细胞具有多分化潜能。多分化潜能可以使癌症干细胞产生不同分化程度的子代癌症细胞，在体内形成新的癌症。同一癌症组织中，分化成熟的癌症细胞恶性程度较低，但分化差的癌症细胞恶性程度较高。第三，癌症干细胞具有高增值能力。所谓高增值能力是指，癌症干细胞比一般的癌细胞更容易生长，并且生长速度极快。第四，癌症干细胞具有更强的耐药性。癌症的多药耐药是导致癌症治疗失败的主要原因之一。癌症耐药的原因在于，癌症干细胞细胞膜上的一种跨膜蛋白能够运输并排出代谢产物、药物等物质，使得许多对一般癌细胞具有抑制或杀伤作用的药物无法对癌症干细胞发挥杀伤作用，或作用明显减弱。

当然，癌症干细胞还有一个明显的特征，就是容易转移，并且在转移部位成为一种传播癌症的种子细胞。一般情况下，当癌症发生转移时，就不太容易治疗了。这一点也是癌症干细胞最可怕之处。

更多的证明

癌细胞的转移不是盲目进行的，每一种癌细胞都有其特定的目的地。科学家打算利用这一点，把癌细胞骗进预先埋好的陷阱，然后统一消灭。

众所周知，恶性肿瘤之所以很难根治，甚至在做手术切掉后还会复发，很大原因就在于癌细胞会转移（Metastasis）。而癌症之所以如此致命，原因也在这里。据统计，每10名死于癌症的病人当中，就有9个人是死于癌转移。

肿瘤细胞的转移现象是在1829年由一位法国妇产科医生约瑟夫・里卡米尔（Joseph Récamier）首先发现的，Metastasis这个词就是他想出来的。但是，由于肿瘤细胞的检测手段相对落后，研究起来非常困难，再加上作为实验动物的小鼠体内的肿瘤细胞很少发生转移，因此该领域一直进展缓慢，很长时间都难有突破。

上世纪90年代，情况终于发生了变化。科学家们通过基因工程的方法培育出一种极为特殊的小鼠品系，不但易得癌症，而且癌细胞也很容易转移，从此该领域的研究就有了得心应手的实验材料，新发现层出不穷。后来科学家们又掌握了癌细胞荧光染色法和基于此法的扫描成像技术，如果运用得当的话，这两项技术甚至可以帮助科学家们实时地观察到癌细胞的转移过程，癌转移的很多细节终于被搞清楚了。

简单说，肿瘤细胞要想成功地转移到另一个地方，首先必须像阿米巴虫一样发生变形，才能从健康细胞的包围圈中挤出去。癌细胞当然可以一直这样通过变形来移动，但速度显然太慢了，最快的方法无疑是利用血液循环（或者淋巴循环）系统，这就相当于驶入了一条高速公路网，可以很容易地到达任何想去的地方。但是，癌细胞要想搭上血液循环这辆快车，还需再次变形，才能穿透紧密的血管壁，进入到血液当中，这是相当困难的。不但如此，为了防备敌人从这条高速公路入侵人体，血液中含有大量的免疫细胞，时刻准备消灭来犯之敌，癌细胞一旦进入血管，就好似羊入狼口，只有极少数幸运者才有可能逃过此劫，成功到达下一个目的地。之后癌细胞还要再次将自己附着到血管壁上，并通过变形运动从血管壁里穿出去，才能顺利地在新家安营扎寨。

总之，癌转移需要很多步骤，每一步都困难重重，所以癌转移是一个典型的小概率事件。问题在于，只要有一个成功了，后果就会不堪设想。

那么，既然癌症病人大都死于癌细胞转移，而大部分癌转移又是通过血液循环来完成的，于是有科学家提出，可以通过对血液进行筛查的办法来预估癌症的治疗效果。不过，这个筛查方法必须有足够高的灵敏度才行，否则就没用了。

2009年，终于有一项技术的精确度和灵敏度都达到了医生的要求，并成功地实现了商业化，这就是“循环肿瘤细胞检测与分析技术”（CellSearch）。顾名思义，这项技术可以检测到血液循环当中的肿瘤细胞的数量，从此医生们可以很方便地判断化疗的成效，并对癌症病人的预后做出科学的判断。目前行业内公认，如果每7.5毫升血液里检测到超过5个癌细胞，就说明癌细胞正在扩散，化疗失败，病人要么改用其他药物，要么再想别的办法。

“肿瘤分子靶点治疗”，即药物或治疗方法只杀死肿瘤细胞，而较少伤及正常细胞，就如最新型的精确制导炸弹。肿瘤医学进入了一个新的里程碑时代。

目前肿瘤的分子靶点治疗药物有：

1．表皮生长因子受体抑制剂 可与多种生长因子竞争结合肿瘤细胞膜外的生长因子受体，阻断肿瘤细胞异常增殖信号的传导，减弱或者消除生长因子促进肿瘤细胞增殖的作用。此类药物有美罗华。麦罗塔、坎帕斯、赫赛汀等单克隆抗体类。主要用于治疗恶性淋巴瘤、白血病、晚期乳腺癌．肺癌等。国内医院应用美罗华及赫赛汀治疗恶性淋巴瘤及乳腺癌取得了显著效果。美罗华及赫赛汀主要的毒副作用有发热。寒颤，变态反应和心脏毒性。

2．酪氨酸激酶受体抑制剂 许多肿瘤细胞内存在酪氨酸激酶受体的过度表达或过度激活，这种过度激活可以导致下游肿瘤细胞恶性增殖信号途径的激活，最终导致细胞恶性转化和增殖。因此，阻断细胞内酪氨酸激酶受体信号转导路径，可以阻止细胞过度增殖。此类药物主要是一些小分子化合物，如伊马替尼(格列卫)，吉非替尼 (易瑞沙)等，这些药物是抑制酪氨酸激酶信号转导的抑制剂，主要用于治疗白血病。晚期肺癌、前列腺癌、胃肠道肿瘤、头颈部肿瘤等。如应用伊马替尼治疗白血病可使49％的患者获得细胞遗传学疗效，88％获得血液学完全缓解。这类药物的主要毒副作用是：水钠潴留。周身浮肿。发热、疲劳、乏力、畏寒和体重增加、周身不适，出血和体重减轻等，但大多为中度和轻度反应。在国内伊马替尼和吉非替尼已被广泛应用子治疗白血病、肺癌，胃肠间质细胞瘤等恶性肿瘤。

3．肿瘤血管内皮生长因子抑制剂恶性肿瘤在生长转移过程中，可分泌促血管生长因子，增加肿瘤血供，造成肿瘤细胞的生长。转移。阿瓦斯丁就是该类药物，它是抗血管内皮生长因子受体的单克隆抗体，有望成为结直肠癌的一线治疗药物，目前正在进行治疗非小细胞肺癌。结直肠癌和乳腺癌的临床试验研究，治疗其他实体瘤的临床试验研究也在进行之中。其他血管内皮生长因子或其受体抑制药物还有：TNP-470、Su6668、Sull248。PTK，ED6474等。

4．“药物导弹” 将抗肿瘤药物或放射性物质作为导弹“弹头”，用肿瘤靶向抗体作为载体，将“弹头”运送到肿瘤细胞部位，精确高效杀死肿瘤细胞，也称为肿瘤的“导弹治疗”。已临床用于治疗白血病，恶性淋巴瘤等恶性肿瘤的“抗肿瘤药物导弹”及“放射性导弹”有Mylotarg、Zevalin、Bexxar等。这些“药物导弹”可经血管注入，携带放射性同位素或细胞毒药物，精确到达肿瘤部位，与癌细胞相结合，然后释放细胞毒药物或放射线杀伤癌细胞。现行的肿瘤化疗一个疗程一般需要4―6个月，且要住院，而“肿瘤导弹”治疗仅需数天，门诊治疗即可，毒副作用轻微。

(作者每周一上午有专家门诊)